INVESTIGADORES
PERAL Maria De Los Angeles
congresos y reuniones científicas
Título:
LIBERACIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO ENDOTELIAL Y EXTRAENDOTELIAL EN ARTERIAS DE UN MODELO DE RATAS GENÉTICAMENTE HIPERTENSAS
Autor/es:
SALAS N; PICERNO M. E.; ABREGU M,; JOO TURONI C,; PERAL DE BRUNO M.
Lugar:
Tucumán
Reunión:
Congreso; XVIII Congreso Argentino de Estudiantes de Medicina COCAEMS; 2007
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Estudiantes de Medicina
Resumen:
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El endotelio desempeña un papel
esencial en el tono arterial(TA) donde el oxido nítrico(NO) estaría
involucrado. La hipertensión arterial(HTA) produciría disfunción endotelial reduciendo
la capacidad para generar sustancias vasorrelajantes como el NO. Objetivos: 1)Determinar NO basal en
aortas de ratas WKY y correlacionarlos con obtenidos en SHR. 2)Evaluar el rol del
endotelio. 3)Evaluar el efecto de otros sistemas hormonales vasodilatadores(PNA).
Materiales y Métodos: Se usaron
ratas: normotensas: WKY(control) y espontáneamente hipertensas: SHR(experimental). Se
midió la presión arterial media(PAM). Se extrajeron anillos de aorta torácica
con(CE) o sin endotelio(SE). Se colocaron en un sistema de órgano asilado. Luego de las equilibraciones se
efectuaron estimulaciones con fenilefrina(FE), acetilcolina(Ach), L-NAME o
dexametasona y se midiò el NO por método de Griess. Resultados: Las SHR presentaron mayor PAM vs. WKY. Las SHR
presentaron mayores valores de NO vs. WKY (23,6±11,0 n=8 vs. 5,8±1,1 nmol/mg,
n=8, p<0,01). El L-NAME 10-3M
modificó el NO basal en CE. El PNA 10-6M en WKY CE disminuyó la
liberación basal de NO (3,2±0,3 nmol/mg n=6; p<0,05). La Ach
en presencia de FE no aumentó el NO en SHR SE; pero incrementó el NO en CE vs. SE(p<0,05). La dexamentazona no inhibió en ningún caso el NO. Discusión: El NO
endotelial tendría una acción contrarreguladora del TA en la HTA; sin embargo, en SE, se
podría producir NO por otras vías, implicando una NOS constitutiva
extraendotelial, lo que indicaría un papel protector del NO presente aún SE.