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El Oxido Nítrico (NO) participa en la homeostasis renal y en la regulación de la presión arterial. La intolerancia a la glucosa, se asocia a hipertensión arterial (HTA), enfermedad relacionada a daño renal. OBJETIVOS:1) Determinar el NO en la médula renal (NOM) en ratas intolerantes a la glucosa 2) Determinar alteraciones glomerulares y vasculorenales en este modelo. MATERIAL Y METODO: Se utilizaron ratas intolerantes a la glucosa: RI (fructosa al 10% agua de bebida por 30 días) y ratas controles (RC). Se controló peso y glucemia basal. La prueba de tolerancia a la glucosa (PTG) se realizó antes y al final del tratamiento. Se determinó presión arterial media (PAM) por método directo. En RI y RC se extrajeron los riñones para estudios anatomopatológicos. RESULTADOS: Las RI presentaron mayor PAM (141,4±3,9 mmHg;n=7) vs RC (108,71±2,3;n=7,p<0,001) y glucemia postprandial alterada sin diferencias macroscópicas de los riñones. El NOM fue mayor en RI (3.536±1.3nmol/mg;n=8) vs RC (70,4±23.4nmol/mg;n=8;p<0,012). El área glomerular (AG) aumentó en RI (564,5±16,84μ) vs RC (425,4±24,9μ;p<0,001). La cápsula de Bowman se dilató en RI (158,7±15,7μ) vs RC (94,5±6,3μ;p<0,002). Las células glomerulares disminuyeron en RI (57,1±1,6/corte) vs RC (71,7±7,1; p<0,01). Las arteriolas aferentes (AA) presentaron engrosamiento de la pared en RI (10,9±0,9 μ) vs RC (5,7±0,3μ; p<0,001) sin aumento de la luz en RI (6,0±0,4 μ) ni RC (5,1±0, 7; p: NS), alterando la relación pared/luz (P/L) en RI (1,9±0,1μ) vs RC (1,3± 0,1μ; p<0,02). CONCLUSIONES: El aumento de P/L es típico de la HTA y no de la diabetes, indicando que la intolerancia no sobreagrega cambios en AA, pero el aumento de AG, la disminución del número celular y la dilatación de la cápsula indicarían estadíos tempranos de hiperfiltración con reestructuramiento glomerular, aún sin diabetes.

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