OXIDO NÍTRICO EN RIÑONES DE RATAS HIPERTENSAS POR COARTACIÓN DE AORTA

ABREGÚ VERA MARÍA T.; NICOLÁS ,SALAS; PICERNO, MARÍA E; NOVOA ZAMORA,JUAN J; MARAÑÓN, RODRIGO O.; PERAL DE BRUNO

Buenos Aires

Congreso; XVII Congreso Argentino de Estudiantes de Medicina COCAEM FACES I Encuentro argentino de Estudiantes de Ciencias de la Salud IV Jornadas Científicas ACUEBA; 2006

Sociedad Argentina de Estudiantes de Medicina COCAEM

 Oxido Nítrico en Riñones de Ratas Hipertensas por Coartación de Aorta Introducción: El riñón actúa regulando la presión arterial donde el sistema renina angiotensina tiene un papel fundamental. El Oxido Nítrico(NO) cumple un papel fundamental en la regulación de presión arterial y en la homeostasis renal. Objetivos: 1) Determinar presencia de alteraciones macroscópicas renales en ratas hipertensas 2) Determinar los niveles basales de NO en corteza y médula renales de ratas normales e hipertensas por coartación de Aorta. Materiales y Método: Se utilizaron ratas Sprague Dawley. Se trabajó con dos grupos: controles (RC) y Coartadas de 5 a 37 días (RCOA). Se midió presión arterial media (PAM). Los riñones se pesaron y fraccionaron, midiéndose NO en médula y corteza por método de Griess. Resultados: La PAM fue mayor en RCOA que en RC (185±5 mmHg vs. 106,5±3,2 mmHg, respectivamente, p<0.01). Se encontró que la médula de RC liberó mayor NO que la corteza (3627,15 ±118,12  nmol/mg vs. 218.37±1145,23 nmol/mg respectivamente,p<0,01). Los valores de NO en la corteza de RCOA se mantuvieron similares a los correspondientes a RC (218,37±1145,23 nmol/mg vs 149,62±192,76 nmol/mg,p:NS), mientras que el NO medular de RCOA disminuyó a valores similares a la corteza (149,62±192,76 nmol/mg vs 121±218,34nmol/mg, respectivamente,p:NS).La dexametasona no inhibió la liberación de NO en ningún caso, sin embargo esta liberación fue estimulada por la administración de dfeniliodinio y tempol. Conclusión: El riñón en estadíos avanzados de hipertensión arterial produciría una disminución del NO medular lo que podría deberse a un daño anatómico-funcional, donde la circulación medular, responsable de la regulación del flujo sanguíneo medular. En este trabajo postulamos por primera vez una activación de la NADPH a través de ANG II en la medula renal de ratas con HTA crónica. Este descubrimiento tendría un importante papel en la compresión de la función renal en la fisiopataologia de la HTA a largo plazo. Palabras Claves: Oxido Nítrico, Riñón, Angiotensina