INVESTIGADORES
PERAL Maria De Los Angeles
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto del tratamiento antioxidante en el tono basal vascular en un modelo de hipertensión arterial por deficiencia crónica de óxido nítrico.
Autor/es:
CHABAN HASSAN; LLICAS SANTIAGO; MAMANI IRINA; NEGRETE ALEJANDRO; RAMIREZ MYRNA; CLAUDIO JOO TURONI; M. PERAL DE BRUNO
Lugar:
Rosario
Reunión:
Congreso; XXIV Congreso Científico Argentino de Estudiantes de Medicina.; 2013
Institución organizadora:
Asociación Cientifica de Rosario de Estudiantes de Medicina
Resumen:
: Introducción. La inhibición de producción de oxido nítrico (NO) por tratamiento con Nω-nitro-L-arginine methylester (L-NAME) es un modelo experimental de hipertensión arterial (HTA). En la HTA existiría una desregulación del tono basal (TB) vascular, en la que estaría involucrada alteraciones de la biodisponibilidad del NO y un aumentado stress oxidativo (SO). Objetivos. Estudiar, en ratas hipertensas por L-NAME, el efecto en el TB del tratamiento con un superóxido dimustasa (SOD) mimético: tempol y vitamina C. Material y Métodos. A ratas Wistar Kyoto se les administró: L-NAME: LN; L-NAME más tempol: LN+tempol ó ácido ascórbico: LN+VitC. En aortas se evaluó: TB, función endotelial y respuesta a agentes vasoactivos. Se midió nitritos. Se comparó con ratas controles (RC) y RC tratadas con antioxidantes. Resultados. LN desarrollaron HTA. Los antioxidantes no modificaron la presión arterial media (PAM). La respuesta a nitroprusiato fue mayor en LN que en RC y fue revertida en LN+tempol. LN presentaron menor respuesta a acetilcolina y a norepinefrina, que se revirtió en LN+tempol. La reactividad vascular a KCl fue similar en todos los grupos. LN tuvieron menores valores de nitritos. En RC el raspado endotelial disminuyó nitritos a valores similares a LN. LN+tempol presentaron niveles de nitritos similares a RC. Conclusión. La falta de acción sobre la PAM con mejoría de la función endotelial y TB en LN+tempol indicaría que en la fisiopatología del daño vascular en la HTA subyacen factores locales dependientes de la biodisponibilidad del NO endotelial en los cuales estaría implicada un disbalance de SOD.