ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS MEJORARÍAN LAS ALTERACIONES VASCULARES INDUCIDAS POR HIPERCOLESTEROLEMIA

SIERRA L; GUERRERO R.; JEREZ S; PERAL DE BRUNO M,

Asuncion, Paraguay

Congreso; XV Reunion de Jovenes AUGM; 2007

AUGM Asociacion de Universidades de Grupo Montevideo

RESUMEN Objetivos a) Estudiar el efecto de una hipercolesterolémia en la función endotelial y en la reactividad vascular a la Angiotensina II. b) Examinar el papel de los metabolitos de la ciclooxigenasa en estas condiciones experimentales. Materiales y Métodos: conejos alimentados con dieta normal o conteniendo 1% de colesterol por 6-7 semanas. Contracciones isométricas medidas en anillos aórticos raspados y no raspados. Las arterias fueron contraídas con noradrenalina y expuestas a la acetilcolina en ausencia (control) o en presencia de Indometacina o Tempol. Se lavó el tejido y se estimuló con Angiotensina II en ausencia o en presencia de Indometacina, SQ29548 o 17ODYA. En otro grupo, el potencial de reposo fue registrado en condiciones basal y estimulada con Angiotensina II. Resultados: dieta hipercolesterolémica disminuyó la relajación a Acetilcolina. La Indometacina pero no el Tempol normalizó dicha relajación dependiente de endotelio. La reactividad a Angiotensina II aumentó en anillos aórticos hipercolesterolémicos, y la Indometacina, SQ29548 o 17ODYA bloquearon este efecto. Potencial de reposo de arterias hipercolesterolémicas no raspadas fue significativamente menos negativo que el control después de estimular con Angiotensina II. El 17ODYA pero no la Indometacina impidió esta despolarización. Conclusiones: Dieta rica en colesterol causó disfunción endotelial y aumento en la reactividad a la Angiotensina II dependiente de la ciclooxigenasa. El déficit en la producción de NO mejoraría la disponibilidad del ácido 20-hidroxieicosanotrienoico (20-HETE), induciendo despolarización y sensibilización a la Angiotensina II. El 20-HETE sería metabolizado por la ciclooxigenasa a 20-endoperóxidos que actuarían a través de los receptores de tromboxanoA2/prostaglandinaH2 contribuyendo al aumento de la reactividad a la Angiotensina II