OXIDO NITRICO BASAL Y ESTIMULADO EN TEJIDO RENAL

MARAÑON R; JOO TURONI C,; COVIELLO A; PERAL DE BRUNO M.

San Miguel de Tucuman

Jornada; III JORNADAS DPTO. DE INVEST. DE LA FAC. DE MEDINA DE LA UNT; 2001

Dpto de Investigación de la Facultad de Medicina

El riñón interviene en la regulación de la presión arterial,  actualmente se da al sistema renina angiotensina un papel fundamental en este especto. En estos mecanismos tienen importancia diversos factores hormonales que regulan la reactividad vascular a sustancias vasoactivas. El  óxido nítrico (NO), actúa como un poderoso agente vasodilatador y presentaría una mayor reactividad en los vasos renales.  Se ha demostrado que la liberación de  NO tanto basal como  estimulada es regulada por la angiotensina II (Ang II), sin embargo los estudios sobre este efecto en tejido renal no son claros.  OBJETIVOS: Estudiar la liberación basal y estimulada por Ang II de NO en tejido renal. METODOLOGÍA: Se obtuvieron fracciones de 332 ± 28 mg de tejido renal (n=6) de ratas Sprague Dawley. Se midió el contenido de NO por el método de Griess a una absorbancia de 540 nm.  Los niveles de nitritos se calcularon usando un análisis de regresión, se usaron curvas con coeficiente de regresión > 0.85 y p< 0,05. Protocolo experimental: El NO fue dosado en porciones  estimuladas o no con Ang II (10-8 a 10-6 M), en presencia y ausencia del inhibidor de la síntesis de NO:  L-NAME 10-3 M. Los resultados se expresaron en umoles  de NO /mg de tejido. Se aplicó la prueba “t”de Student para datos pareados y agrupados. RESULTADOS:  El contenido  basal  luego del periodo de equilibración fue 3.77±1.86 umoles /mg, n=6  de tejido no encontrándose diferencias significativas luego de 30 min. de lavados. La respuesta a la Ang II fue muy variable y aunque los valores de NO se incrementaron , las diferencias no fueron significativas (para todas las dosis). El L-Name no modificó los niveles de NO tanto en condiciones basales como en presencia de Ang II.   CONCLUSIONES: Los contenidos basales de NO son muy elevados. Se describió para tejido vascular en la bibliografía y en nuestro laboratorio valores en el orden de pmol/mg de tejido. La ausencia de un efecto dosis dependiente de la Ang II se explicaría por una acción contrareguladora del stress oxidativo descripto para esta hormona a altas concentraciones. La falta de acción del L-NAME podría deberse a la producción de NO por diferentes oxido nítrico sintetesas en tejido extravascular renal.