EFECTO DEL ESTIRAMIENTO DE ANILLOS AORTICOS SOBRE EL STRESS OXIDATIVO INDUCIDO POR ANGIOTENSINA II

RISSO PATRÓN F; JOO TURONI C,; COVIELLO A; PERAL DE BRUNO M.

Tafi del Valle, Tucumán

Jornada; XIX Jornadas Científicas de la Asociación de Biología de Tucumán; 2002

Asociación de Biología de Tucumán

 El óxido nítrico(NO) es producido por la NO-sintasa endotelial(eNOS) en cantidades controladas ante diferentes estímulos, entre los que se encuentran angiotensina II (AngII), acetilcolina, “shear stress”, etc. Una estimación de la integridad endotelial es medir el NO vascular mediante la reacción de Griess. Objetivos: Determinar el efecto del estiramiento sobre el estrés oxidativo producido por altas dosis de AngII y determinar la capacidad del L-NAME 10-4M (LN) de inhibir la liberación de NO. Material y Metodo: Se dosó mediante reacción de Griess la cantidad de  NO basal y estimulada por Ang II (10-8 a 10-6M) en anillos de aorta de conejo no raspados sometidos a estiramiento (E) o no (NE) a precarga de 2 gramos. Los mismos fueron incubados a 37°C durante 90 min con lavados cada 15 min (Equilibración). Se realizaron baños con AngII, LN y AngII+LN. Resultados: Los valores de NO al final de la equilibración (NO basal) fueron mayores (p<0,01) en E que en NE (259,9± 21,1pmol/mg de tejido n=8 vs 28,7± 2,7pmol/mg de tejido n=14). La Ang II en todas las dosis aumento significativamente los valores de NO en ambos grupos con respecto a sus valores basales, sin embargo no se observo efecto dosis-dependiente en E, registrando valores similares para las dosis de Ang II 10-8 a 10-6 En NE se observa una relación inversa a la dosis de Ang II, donde la liberación inducida de NO disminuye a dosis sub-maximas (10-7M) y máximas (10-6M). Este efecto fue observado solo en arterias NE. El LN no tuvo efecto sobre la liberación basal de NO en NE, y solo una parcial disminución (p< 0,01) en E. Este comportamiento se repite para todas las dosis de Ang II tanto en  E como en NE. El estiramiento es evidenciado por aumento de liberación de NO debido probablemente a la apertura de canales de calcio en células endoteliales con activación de eNOS. Del balance entre aumento de tono inducido por estiramiento y NO resulta el tono activo del vaso, indicando que las condiciones de estiramiento regulan más al estado basal que al estimulado. La dismucion del efecto del la Ang II a dosis submaximas y maximas  la Ang II en arterias no estiradas podría deberse al stress oxidativo descrito para esta hormona a altas dosis. Este stress oxidativo no se evidencia en E debido probablemente a que las condiciones de estiramiemnto en los vasos sometidos a precarga incrementa el NO contrabalanciando la acción oxidativa de altas dosis de Ang II.