EFECTO DEL STRESS OXIDATIVO SOBRE EL OXIDO NITRICO RENAL EN RATAS HIPERTENSAS POR COARTACION DE AORTA

SALAS NICOLÁS,; DANNA GABRIELA; OLEA SOFÍA,; ORTIZ MARÍA EUGENIA; MARAÑÓN RODRIGO; JOO TURONI CLAUDIO; PERAL DE BRUNO MARÍA

San Miguel de Tucumán

Congreso; VIII JORNADA ANUAL DE INVESTIGACION DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNT; 2006

FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNT

Introducción: El riñón regula la presión arterial, donde el sistema renina angiotensina y el Oxido Nítrico(NO) cumplen un papel fundamental. Objetivos: 1)Estudiar la liberación basal de NO comparando medula y corteza renal 2)Estudiar la implicancia de la Hipertensión Arterial (HTA) en la liberación de NO.  Materiales y Método: Se utilizaron ratas Sprague Dawley de que se separaron en dos grupos: controles (RC) y Coartadas(RCOA) de 35±8 días. Se midió presión arterial media(PAM). En riñones pesados y fraccionardois se midió NO en médula y corteza por método de Griess. Resultados: La PAM fue mayor en RCOA que en RC (185±5 y 106,5±3,2 mmHg, respectivamente, p<0.01). El NO en  médula de RC fue mayor que en corteza (3627,15 ±118,12 vs. 218.37± 1145,23 nmol/mg respectivamente,p<0,01). El NO en la corteza de RCOA se mantuvo similar al correspondiente de RC (218,37±1145,23 vs 149,62±192,76 nmol/mg,p:NS), mientras que el NO medular de RCOA disminuyó a valores similares a la corteza (149,62±192,76 vs 121 ± 218,3 nmol/mg respect p:NS). La dexametasona no inhibió la liberación de NO, sin embargo fue estimulada por difenilhiodinio (NADPH: inhibidor) y Tempol. Conclusión: El riñón en la HTA disminuiría el NO medular lo que podría deberse a un disbalance   producción/ destrucción en la circulación medular afectando el flujo sanguíneo medular. Postulamos aquí por primera vez una activación de la NADPH a través de ANG II en la medula renal de ratas con HTA crónica. Este descubrimiento tendría un importante papel en la compresión de la función renal en la fisiopatología de la HTA a largo plazo.