DISMINUCIÓN DEL OXIDO NITRICO RENAL EN UN MODELO ANGIOTENSINA II DEPENDIENTE.

BARRANCO C,; ABREGU M,; MARAÑÓN R,; RISSO PATRÓN F; JOO TURONI C,; PERAL M,

Buenos Aires

Congreso; XIII Congreso Argentino de HTA; 2006

Sociedad Argentina de HTA

En la regulación de la presion arterial a nivel renal participan tanto el NO como angII, se ha demostrado q la angII aumenta el estrés oxidativo por estimulación de la NADPH. OBJETIVOS: Estudiar  el efecto de la HTA inducida por Estimulación del sistema renina-angiotensina en la liberación basal de NO, y el rol del estrés oxidativo. METODOLOGÍA: L-Name (50mg/100 ml)  y fructosa (12%) en agua de bebida fueron administradas por  días para inducir HTA. Se usaran ratas SHR de edades similares (6 meses). Antes de la extracción de ambos riñones se determino la  media medida (PAM) en la arteria carótida y se comparó con ratas controles (RC). Se obtuvieron  fracciones (8 a 10 porciones) de medula renal a los que se les midió el contenido de NO por método de Griess. Se usaron solo curvas con análisis de regresión (r>0.85 y p<0.05). Se estudió la liberación de NO en durante el período de equilibración y lavado con mediciones cada 20 min. Para descartar participación de inflamación en esta liberación de NO se repitieron los experimentos con dexametasona 10-4M. Los resultados se expresaron en nmoles  de NO/mg tejido. Se uso “t”de Student, ANOVA y Newman-Keulls .RESULTADOS: La PAM fue mayor en SHR, RL y RF (186±12; 147±3; 140±4 mmHg, respectivamente, n=6 en cada grupo) que en las RC (113±3 mmHg n=9). Las RF presentaron intolerancia a sobrecarga de glucosa (2g.kg./peso ip) con valores de glucemia normales. La liberación de NO en RC fue constante durante todo el experimento, con valores de 1,49±0,72 nMol/mg de tejido, n=17 a los 20 min y 1,43±0,3 , n=16 a los 40 minutos. Las RL y RF presentaron mayores valores de NO (p<0.02) que las RC (13,9±3,1, n=11 y 13,3±4,7, n=36 sin diferencias entre ambos modelos). Las SHR presentaron menores valores de NO que las RI (5,33±1,4, n=42; p<0,05). La dexametasona no inhibió la liberación de NO en ningún caso. CONCLUSIONES: Mayores niveles de NO en la medula renal de RL y RI indicaría un efecto contrarregulador del NO en el aumento de la presión intravascular renal. El hecho que las SHR presentaron menor NO indicaría que,el NO medular no es solo dependiente de las cifras tensionales sino que están involucrados  múltiples factores en su producción. La inefectividad de la dexametasona sobre el NO basal descartan que el NO aumentado este asociado a reacción inflamatoria.