INVESTIGADORES
PERAL Maria De Los Angeles
congresos y reuniones científicas
Título:
OXIDO NÍTRICO EN MEDULA RENAL DE RATAS HIPERTENSAS SIN ALTERACIONES MACROSCÓPICAS RENALES
Autor/es:
ALONSO DE ARMIÑO, DIEGO; BARRANCO, CARLOS; MARAÑÓN, RODRIGO; DE ROSA, RODRIGO; JOO TURONI, CLAUDIO; PERAL DE BRUNO MARIA
Lugar:
Rosario
Reunión:
Congreso; XVI Congreso Argentino de Estudiantes de Medicina COCAEM XVI Jornadas Científicas del ACREM; 2005
Institución organizadora:
Federacion Argentina de Estudiantes de Medicina
Resumen:
OXIDO NÍTRICO EN MEDULA RENAL DE  RATAS HIPERTENSAS SIN ALTERACIONES MACROSCÓPICAS RENALES Autores: Alonso de Armiño, Diego (3r año); Barranco, Carlos (7mo año); Marañón, Rodrigo (6to año); De Rosa, Rodrigo (7mo año). Asesores: Joo Turoni, Claudio Peral de Bruno Maria Universidad Nacional de Tucumán. Facultad de Medicina. Lugar de trabajo: Dpto. Biomédico, Or. Fisiología. Facultad de Medicina. UNT-CONICET Av. Roca  2100.  Asesores: Dra Peral de Bruno, María; Médico Joo Turoni, Claudio Domicilio Postal:        Santo Domingo 1754 Yerba buena, CP 4107 Teléfono: (0381) 4-253155   Cel: 154408361 e-mail: federicobarranco@hotmail.com Introducción: El Oxido Nítrico(NO) cumple un papel fundamental en la regulación de presión arterial y en la homeostasis renal. Objetivos: 1) Determinar presencia de alteraciones macroscópicas renales en ratas hipertensas 2) Determinar los niveles basales de NO y  el  posible  rol de la inflamación sobre su liberación en medula y corteza renal. Materiales y Método: Se utilizaron ratas espontáneamente hipertensas (SHR), con L-NAME(RL), intolerantes a glucosa(RI) y ratas controles (RC). Se midió presión arterial media (PAM). Los riñones se pesaron y fraccionaron, midiéndose NO en médula por método de Griess. Se descartó inflamación con dexametasona 10-4M. Resultados: La PAM fue mayor en SHR, RL y RI (185±5 mmHg; p< 0,001;166±17 mmHg; p< 0,001 y 140±6 mmHg; p< 0,05 respectivamente) que en las RC (106,5±3,2 mmHg). RL y RF presentaron mayor NO (p<0.02) que las RC (13,9±3,1, n=11 y 13,3±4,7 nMOl/mg de tejido n=36 sin diferencias entre ambos modelos). El NO fue menor en SHR que RI (5,33±1,4, n=42; p<0,05). La dexametasona no inhibió la liberación de NO en ningún caso. Discusión: Mayor NO en medula renal de RL y RI indicarían un efecto contrarregulador. La inhibición de la bomba de NaK2Cl-ATPasa con aumento de excreción de Na y H2O, disminuirían la PAM. Las SHR presentaron menor NO en medula renal. En ello estarían involucrados múltiples factores. Conclusión: El riñón en estadios tempranos de hipertensión arterial produciría un incremento de NO de forma compensatoria,  no  solo dependiente de la cifras tensionales sino que intervienen en este múltiples factores humorales.