INVESTIGADORES
PERAL Maria De Los Angeles
congresos y reuniones científicas
Título:
RELACIÓN ENTRE LA RELAJACIÓN MEDIADA POR ÓXIDO NÍTRICO Y EL GRADO DE TONO DESARROLLADO DURANTE LA CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA.
Autor/es:
JEREZ S; SIERRA L; PERAL DE BRUNO M,
Lugar:
Tafi del Valle Tucumnan
Reunión:
Congreso; XXII Jornadas Científicas de la Asociación de Biología de Tucumán; 2005
Institución organizadora:
Asociación de Biología de Tucumán
Resumen:
RELACIÓN ENTRE LA RELAJACIÓN MEDIADA POR OXIDO NITRICO Y EL GRADO DE TONO DESARROLLADO DURANTE LA CONTRACCION ISOMETRICA. Susana Jerez, Liliana Sierra y Maria Peral de Bruno Facultad de Ciencias Naturales. Laboratorio de Bioingeniería. INSIBIO-UNT.  sjerez@herrera.unt.edu.ar La liberación endotelial del agente vasodilatador óxido nítrico (NO) puede producirse por estímulo de un agonista o por estímulos mecánicos como el estrés que produce el flujo sanguineo sobre la pared vascular (shear stress). El objetivo de este trabajo fue establecer si el tono desarrollado por el músculo liso vascular durante una contracción isométrica generada por un agonista puede constituir un tipo de estímulo mecánico que modula la liberación de NO. Metódos: se usaron anillos de aorta de conejos con endotelio intacto que se colocaron en un sistema para medición de contractilidad isométrica in vitro. Se efectuaron curvas dosis respuesta acumulativas (CDRA) o estimulaciones únicas a noradrenalina (NA). Cuando se llegó a la meseta de la contracción máxima se agregó en un grupo acetilcolina (Ach) 10-6 M y en el otro nitroprusiato de sodio (NP) 10-5 M. En un protocolo primero se realizó una estimulación única con NA, luego se efectuó la CDRA y nuevamente estimulaciones únicas en el mismo anillo, mientras que en otro grupo primero se realizó una CDRA y luego las estimulaciones únicas. Resultados: No se observaron diferencias significativas entre las respuestas máximas (R.Max.) y los pEC 50 a NA cuando antes de la  CDRA se realizó una estimulación única (R.Max: 7060 ± 1021mg, pEC50=5,68 ± 0,10 y R.Max: 6219 ± 1241mg, pEC50=5,83 ± 0,76, respectivamente; n=7, N.S.), lo que indicaría que no hubo sensibilización ni desensibilización homóloga a NA. Se observaron diferencias estadísticamente significativas entre el porcentaje de relajación de Ach cuando se hizo una CDRA (15,7 ± 1,8 %) y el porcentaje de relajación con estimulaciones únicas: cuando se estimuló con una dosis de NA igual al 22 ± 4 % de la R.Max se obtuvo una relajación a Ach del 57 ± 5 %, cuando se estimuló con una dosis de NA igual al 45,2  ± 7,3 % de la R.Max. se obtuvo una relajación a Ach de 55 ± 6 % y cuando se estimuló con una dosis de NA igual al 107 ± 6 % de la R.Max se obtuvo una relajación a la Ach de 34 ± 8 % (p<0,05, ANOVA de una via). El porcentaje de relajación a Ach fue significativamente mayor cuando se estimuló con dosis de NA iguales al 22 y 45% de la R.Max que cuando se estimuló con dosis de NA iguales al 107 % de la R.Max y hubo diferencias estadísticamente significativas entre el % de relajación a Ach después de una CDRA y el % de relajación después de una estimulación única igual al 107 % de la R.Max a NA (ANOVA de una via con post test de Duncan). El porcentaje de relajación a NP 10-5 M después de alcanzar la contracción máxima en una CDRA a NA fue de 35,3 ± 15 % y después de una estimulación única  con una dosis igual al 103 ± 6 % de la R.Max. fue de 41 ± 13 % (n=6, N.S.). Conclusiones: se observo que la relajación a Ach se incrementa con el grado de tensión desarrollado por el músculo hasta un punto a partir del cual disminuye (cuando la contracción se aproxima a los valores de la R.Max). Estos resultados indicarían la existencia de una relación entre el grado de tensión desarrollada en presencia de un agonista y la relajación inducida por liberación de NO endotelial. La ausencia de diferencia en los porcentajes de relajación al NP corrobora la hipótesis de que este fenómeno estaría vinculado a la producción endotelial de NO. Estos hallazgos tienen importancia desde el punto de vista fisiopatológico ya que estarían indicando que en el caso de un elevado tono neurogénico o miogénico sostenido, como en la hipertensión arterial, estaría afectada la producción endotelial de NO.