107) Efecto ansiogénico de la administración intraamigdalar del Neuropéptido E-I (NEI).

GASTÓN, M.S. ; HEREDIA, M.M. ; GARGIULO P.A. ; BAIARDI, G.

Córdoba

Jornada; XVII Jornadas de la Sociedad de Biología de Córdoba. Pág. 41 (28). 12-14 de Agosto de 2009. Huerta Grande, Córdoba, 2009.-; 2009

Sociedad de Biología de Córdoba.

107) 2009. Gastón M.S., Heredia M., Gargiulo P.A., Baiardi G. Efecto ansiogénico de la administración intraamigdalar del Neuropéptido E-I (NEI). XVII Jornadas de la Sociedad de Biología de Córdoba. Pág. 41 (28). 12-14 de Agosto de 2009. Huerta Grande, Córdoba, 2009.(Gaston y col 2009). Gastón M.S., Heredia M., Gargiulo P.A., Baiardi G. Cátedra de Fisiología Animal. FCEFyN. UNC. Efecto Ansiogénico de la Administración Intraamigdalar del Neuropéptido E-I (NEI). XVII Jornadas de la Sociedad de Biología de Córdoba. Presentación 28. Página 41. Huerta Grande. Córdoba. 12 a 14 de Agosto de 2009. Página 41. 28- EFECTO ANXIOGÉNICO DE LA ADMINISTRACIÓN INTRAAMIGDALAR DEL NEUROPÉPTIDO E-I (NEI. Gastón M.S., Heredia M., Gargiulo P.A., Baiardi G. Cátedra de Fisiología Animal. FCEFyN. UNC. solegaston@gmail.com El complejo amigdalino ha sido involucrado en la respuesta a un estímulo que provoca miedo y/o ansiedad. Varios autores sugieren que los glucocorticoides actuarían como importantes mediadores endocrinos en la estimulación de la amígdala frente a un estímulo estresante. En este trabajo se evaluó el efecto de NEI sobre el comportamiento de ansiedad y su influencia sobre la función corticoadrenal. Se emplearon ratas macho Wistar inyectadas en amígdala basolateral con NEI (1ìg/1ìl) y expuestas al laberinto en cruz elevado por 5 min. Luego del test conductual, se extrajeron muestras de sangre troncal para la medición de corticosterona. La inyección de NEI redujo el tiempo de permanencia en el brazo abierto en un 68,5% sin cambios significativos sobre la actividad locomotora, lo que indica que este péptido indujo un efecto ansiogénico. Sin embargo, NEI no produjo cambios en los niveles de corticosterona sérica (23,0±3.1 ug/dl) comparados con el grupo control (24,2±1.9 ug/dl). Esto indica que la liberación de corticosterona desde la glándula adrenal no fue alterada por NEI y que el efecto ansiogénico observado es independiente del estado de activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal. De este modo, NEI puede actuar como un factor modulador del estado de ansiedad probablemente al involucrar un aumento en el estado de activación de la amígdala.