El receptor de neurotrofinas p75NTR participa en la neovascularización coroidea

SUBIRADA, P. V.; SANCHEZ, M.C.; VAGLIENTI, M.V.; ANASTASIA, A.; LUNA, J.D.; BARCELONA, P.F.

Còrdoba

Congreso; OftamoCBA2020; 2020

OftalmoCórdoba

La neovascularización coroidea (NVC) es la angiogénesis patológica del plexo coroideo y representa una característica clave en la forma húmeda de la degeneración macular relacionada con la edad (AMD). La NVC se desencadena por una respuesta proinflamatoria que se genera después de un daño en el epitelio pigmentado de la retina (EPR). Los neovasos en crecimiento invaden la retina induciendo la degeneración de los fotorreceptores. Los tratamientos actuales son ineficaces, por lo que es necesaria una mejor comprensión de la fisiopatología de la DMAE para desarrollar nuevos enfoques terapéuticos. El receptor de neurotrofina p75 (p75NTR) es reconocido como una de las principales proteínas de superficie implicadas en la transducción de señales de muerte y recientemente también en cambios vasculares. Aquí, nuestro objetivo es determinar si p75NTR participa en el desarrollo de alteraciones neuronales y vasculares en un modelo de ratón de NVC inducida por láser. Las imágenes confocales obtenidas 7 días después de la lesión con láser mostraron sobreexpresión de p75NTR en macrófagos en el EPR-coroides y en células gliales de Muller alrededor del área lesionada en la retina. Cuando se proporcionó el tratamiento con láser a los ratones p75NTR KO, se observó una reducción en el área y el perímetro de los neovasos coroideos, así como una disminución del infiltrado de macrófagos por inmunotinción. De acuerdo, la disfunción neuronal observada por electrorretinografía (ERG) en este modelo de CNV se redujo en ratones p75NTR KO, ya que la amplitud de la onda a se conservó después del láser. Nuestros resultados sugieren que p75NTR participaría en el desarrollo de CNV.