CIBICI   14215
CENTRO DE INVESTIGACION EN BIOQUIMICA CLINICA E INMUNOLOGIA
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Compromiso del receptor innato tipo Toll 2 en el desarrollo de las co-morbilidades asociadas a la obesidad experimental inducida por dieta
Autor/es:
SANMARCO, LM; GEA, S; CABRAL, MF; AOKI, MP; CABALEN, ME; ANDRADA, MC; CANO, RC
Lugar:
CORDOBA
Reunión:
Congreso; II Congreso Científico Profesional de Bioquímica; 2019
Resumen:
COMPROMISO DEL RECEPTOR INNATO TIPO TOLL 2 EN ELDESARROLLO DE LAS CO-MORBILIDADES ASOCIADAS A LA OBESIDAD EXPERIMENTAL INDUCIDAPOR DIETA Cabalén, María E.1; Sanmarco, Liliana M.2; Cabral, María F.1;Andrada, Marta C.1; Gea, Susana E.2; Aoki, María P.2;Cano, Roxana C,1,2. 1Facultad Ciencias Químicas. UA Área CS. AGR. ING. BIO Y S CONICET.UniversidadCatólica de Córdoba, Córdoba, Argentina.2Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología(CIBICI-CONICET), Córdoba, Argentina.Correoelectrónico: eugecabalen@hotmail.com INTRODUCCIÓN: Numerosas evidencias demostraron la participación del receptor tipotoll 4 (TLR4) en modelos experimentales de obesidad inducida por dieta (DIO).Sin embargo, el aporte del TLR2 en el medioambiente obesogénico, ha sido menos abordado.OBJETIVO: Evaluar el compromiso de TLR2 en el desarrollo de co-morbilidades deDIO, empleando como estrategia experimental el estudio comparativo entre ratonessalvajes (WT) y deficientes en este receptor (tlr2-/-).MATERIALES Y MÉTODOS: Ratones machos C57BL/6 WT y tlr2-/- (n=6/grupo) recibieron dietamoderada en grasa (11%) y fructosa 5% durante 6 meses. Evaluamos peso corporal(PC, g), circunferencia de cintura (CC, cm), colesterol (col), triglicéridos(Tg), glucosa (Glu), apoB100 (ApoB), en mg/dL, alanina y aspartatoaminotransferasas (ALT, AST en U/L) por métodos automatizados. Se realizó histologíade tejido adiposo epididimal (TAE), corazón e hígado (H&E) y secuantificaron Tg hepáticos (mg/g de tejido). Los datos se expresaron como media ± EEM y analizaronpor test t de Student.RESULTADOS: Los animales tlr2-/- mostraron unadisminución del PC versus (vs) los WT (38,7 vs 55,6 p=0.005); sin cambiossignificativos en CC a los 6 meses. Interesantemente, este grupo mejoró lasalteraciones metabólicas, observándose valores disminuidos de col (99,1 vs 176,2p=0.04), ApoB (2,8 vs 4,4 p=0.04), Tg (110,4 vs 237,0 p=0.001) y Glu (174,0 vs220,2 p=0.001) vs WT. En TAE, se observaron adipocitos de menor tamaño y ausencia deestructuras tipo corona (CLS) vs WT. En corazón, los animales tlr2-/- nomostraron esteatosis cardíaca y ocurrió lo mismo en hígado, con reducción tantodel contenido Tg (243,5 vs 523,5 p=0.01) como de actividad de ALT (49,1 vs 114,6p=0.01) y AST plasmáticas (6,0 vs 10,7 p=0.04).CONCLUSION: Nuestros hallazgos sugieren que TLR2 sería un jugador clave comprometido enlas alteraciones metabólicas/histopatológicas en nuestro modelo DIO y abriríanun potencial campo terapéutico para prevenir sus co-morbilidades.