Compromiso del receptor innato tipo toll 2 en el desarrollo de las co-morbilidades asociadas a la Obesidad experimental inducida por dieta.

CABRAL MARÍA F; AOXI, MP; CABALEN ME, ; ANDRADA MC; CANO RC; SANMARCO LM; GEA S

Congreso; II CONGRESO CIENTÍFICO PROFESIONAL DE BIOQUÍMICA 2019.; 2020

UNC, UCC, Colegio de Bioquímicos de la Provincia de Córdoba

INTRODUCCIÓN: Numerosas evidencias demostraron la participación del receptor tipo toll 4 (TLR4) en modelos experimentales de obesidad inducida por dieta (DIO). Sin embargo, el aporte del TLR2 en el medioambiente obesogénico, ha sido menos abordado. OBJETIVO: Evaluar el compromiso de TLR2 en el desarrollo de co-morbilidades de DIO, empleando como estrategia experimental el estudio comparativo entre ratones salvajes (WT) ydeficientes en este receptor (tlr2-/-).MATERIALES Y MÉTODOS: Ratones machos C57BL/6 WT y tlr2-/- (n=6/grupo) recibieron dieta moderada en grasa 11% y fructosa 5% durante 6 meses. Evaluamos peso corporal (PC, g), circunferencia de cintura (CC, cm), niveles de colesterol (col), triglicéridos (Tg), glucosa (Glu), apoB100 (ApoB), mg/dL, alanina y aspartato aminotransferasas (ALT, AST en U/L) por métodos automatizados. Se determinaron los cambios histológicos del tejido adiposo epididimal (TAE), corazón e hígado (H&E) y se cuantificaron Tg hepáticos (mg/g de tejido). Los datos se expresaron como media ± EEM y analizaron por test t de Student.RESULTADOS: Los animales tlr2-/- mostraron una disminución del PC vs los WT (38,7 vs 55,6 p=0.005); sin cambios significativos en CC. Interesantemente, este grupo mejoró las alteraciones metabólicas, observándose valores disminuidos de col (99,1 vs 176,2 p=0.04), ApoB (2,8 vs 4,4 p=0.04), Tg (110,4 vs 237,0 p=0.001) y Glu (174,0 vs 220,2 p=0.001) vs WT.En TAE, se observaron adipocitos de menor tamaño y ausencia de estructuras tipo corona (CLS) vs WT. Además, los animales tlr2-/- no mostraron esteatosis cardíaca ni hepática, con reducción tanto del contenido de Tg hepáticos (243,5 vs 523,5 p=0.01) como de ALT (49,1 vs 114,6 p=0.01) y AST plasmáticas (6,0 vs 10,7 p=0.04).CONCLUSION: Nuestros hallazgos sugieren que TLR2 tendría sustancial importancia en el desarrollo de alteraciones metabólicas/histopatológicas en nuestro modelo DIO y abrirían unpotencial campo terapéutico para prevenir sus co-morbilidad.