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Microsporum canis es un hongo dermatofito que causa infecciones cutáneas de alta prevalencia en niños inmunocompetentes. Previamente demostramos que luego de la infección epicutánea de ratones C57BL/6 con M. canis, se induce una respuesta Th17 y que la inmunidad mediada por IL-17 previene la proliferación fúngica en la piel. Sin embargo, los mecanismos de reconocimiento fúngico y las poblaciones celulares involucradas en la defensa mediada por IL-17 aún son desconocidos.El objetivo de este estudio fue determinar las fuentes celulares de IL-17 en piel y el rol de receptores de la inmunidad innata en la protección contra la infección por M. canis.Ratones (C57BL/6) Wild Type (WT), IL-17A-GFP y IL-17RA KO fueron sometidos a una infección epicutánea con hifas de M. canis o solución fisiológica. Después de 8 días de infección, se determinó la carga fúngica y las poblaciones productoras de IL-17A fue evaluada por citometría de flujo utilizando anticuerpos anti-CD45, CD11b, Ly6G, TCR, TCRγ, CD3, CD4 o CD8. Observamos que, en ratones IL-17A-GFP infectados con M. canis, las células CD45+TCR+ y las CD45+TCRγ+ fueron las principales productoras de IL-17A. No se observó producción de IL-17 por parte de queratinocitos, neutrófilos o macrófagos. Además, después del cultivo de los explantes de hojas epidérmicas, M. canis produjo un incremento significativo en la producción de IL-6 e IL-1 (citoquinas involucradas en la respuesta por IL-17) respecto a los controles cultivados solo en medio. Por otro lado, los ratones IL-17RA KO infectados mostraron un aumento significativo en la carga fúngica cuando en comparación a los ratones WT. Este estudio caracteriza por primera vez las células productoras de IL-17 en la piel durante la respuesta a la dermatofitosis por M. Canis.