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Las células microgliales (CM) son componentes de la glia que participan en la respuesta del sistema nervioso central frente a procesos inflamatorios y neurodegenerativos. Comparten características con los macrófagos periféricos, se activan frente a estímulos proinflamatorios y modifican su morfología ramificada a redondeada. En trabajos previos de nuestro grupo se demostró que un agonista del receptor semejante a Toll 2 (TLR2), peptidoglicano (PGN) derivado del Staphylococcus aureus, indujo un incremento considerable en la expresión de mRNA del receptor quimiotáctico mFPR2, en líneas celulares y cultivos primarios de microglia de ratón. Este efecto se asoció con un marcado aumento en la quimiotaxis de CM hacia péptidos agonistas de mFPR2 y con un aumento en la captación de A  beta42 por parte de estas células. Estos efectos de PGN fueron dependientes de la activación de las MAP quinasas ERK1/2 y p38. Staphylococcus aureus, una bacteria gram positiva, es uno de los principales agentes etiológicos de abscesos cerebrales en humanos. Se ha demostrado que la exposición del tejido nervioso a este agente patogénico lleva a la expresión sostenida de numerosas moléculas proinflamatorias por parte de CM que dañan el parénquima cerebral Nuestro objetivo fue evaluar el efecto de PGN sobre la supervivencia y activación de CM. La estimulación de líneas celulares de microglia de ratón BV-2 y/o N9 con PGN indujo muerte celular a tiempos prolongados de incubación (48-72 hs) en cultivos con bajo contenido de suero fetal bovino (1%). Los ensayos de tinción con azul de Tripán y la evaluación del contenido hipodiploide de DNA por citometría de flujo revelaron que PGN fue capaz de inducir muerte celular de manera dependiente de la dosis (% CM Tripán +: Medio, 15.8 ± 1.9; PGN, 45,4 ± 6.5; p<0.05) (% de CM hipodiploides: Medio, 5.1 ± 1.1; PGN, 32,5 ± 5.2; p<0.001). Estos resultados fueron corroborados por microscopía electrónica. Otros resultados preliminares obtenidos bajo las mismas condiciones experimentales demostraron que este agonista de TLR2 incrementó los niveles de mRNA de citoquinas proinflamatorias tales como IL-6 e IL-1b, y los niveles de mRNA y de proteína de la enzima iNOS. Nuestros resultados sugieren que PGN sería capaz de inducir muerte de CM, lo cual sería potencialmente relevante como un mecanismo de evasión de la respuesta inmune por S. aureus. Además, el incremento en la producción de mediadores pro-inflamatorios podría favorecer la respuesta neurotóxica.