CIBICI   14215
CENTRO DE INVESTIGACION EN BIOQUIMICA CLINICA E INMUNOLOGIA
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Aspectos moleculares de la acción tiroidea a nivel óseo
Autor/es:
PELLIZAS, CLAUDIA G.
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; 1er Congreso Argentino de Osteología; 2016
Institución organizadora:
Asociación Argentina de osteología y Metabolismo Mineral y Soceindad Argentina de Osteoporosis
Resumen:
El hueso es un tejido exquisitamente sensible y arquetipo de la acción de la hormona tiroidea (HT) activa: triiodotironina (T3). A este nivel, la T3 demuestra un rol crítico durante el desarrollo y crecimiento lineal, así como en el recambio óseo y mantenimiento en el hueso adulto. La tirotoxicosis (exceso de hormonas tiroideas) es una causa demostrada de osteoporosis secundaria, y una anormal señalización de HTs ha sido recientemente identificada como un factor de riesgo de osteoartritis. Los modelos de ratones genéticamente modificados han reproducido fielmente desórdenes genéticos en humanos, revelando la compleja relación fisiológica entre la regulación central del estado tiroideo y las acciones periféricas de las HTs. Los estudios en ratones mutantes también han establecido el paradigma de que T3 ejerce acciones anabólicas durante el crecimiento y catabólicas en el hueso adulto. Así, el esqueleto representa un sistema fisiológico ideal en el que caracterizar el transporte de HTs, su metabolismo y acción, durante el desarrollo, adultez y respuesta a injurias.La comprensión de la acción tiroidea a nivel óseo comprende el conocimiento de: a) la fisiología tiroidea, b) fisiología esquelética, c) células blanco esqueléticas y mecanismos de señalización tiroidea (acciones de tirotrofina ?TSH- y T3 en condrocitos, osteoblastos y osteoclastos), d) ratones genéticamente modificados (con blanco en la señalización a través de TSH y T3, en el desarrollo y crecimiento óseos, y en el hueso adulto), e) las consecuencias esqueléticas de mutaciones en la señalización en humanos (TSH, receptor de TSH, receptores de HTs tipos  y ), f) el estado tiroideo y el desarrollo del esqueleto (consecuencias óseas del hipotiroidismo y la tirotoxicosis, resistencia a la acción de las HTs), g) el estado tiroideo y el mantenimiento óseo (marcadores de recambio, densidad mineral ósea, riesgo de fractura), y h) osteoartritis y variación génica de señalización tiroidea.Si bien el conocimiento de la compleja acción de la economía tiroidea sobre el desarrollo y mantenimiento de la homeostasis mineral y ósea ha sido comprendido por las consecuencias de los disturbios tiroideos, es crucial considerar la edad del paciente (y de los animales en estudios experimentales), como también el estado madurativo en la mujer adulta (pre-post-menopaúsico).