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Las retinopatías proliferativas como la retinopatía diabética (DR) o la del prematuro (ROP) son la principal causa de ceguera en el mundo. Estas patologías se caracterizan por cursar con muerte neuronal y formación de ovillos vasculares (neovasos) hacia la cavidad vítrea, lo cual disminuye progresivamente la visión. La autofagia es un proceso intracelular homeostático, sin embargo se ha descrito que en condiciones patológicas puede tener un rol dual activando mecanismos de muerte o sobrevida. En este trabajo evaluamos el rol de la autofagia a nivel vascular y neuronal en el modelo de retinopatia inducida por oxigeno (OIR), el cual reproduce los cambios ocurridos en ROP y DR. Ratones C57/BL6 fueron expuestos a 75% de oxígeno desde el día post natal (P)7 y devueltos a oxígeno ambiental en P12. Ratones de la misma edad mantenidos en oxígeno ambiental fueron usados como controles. Un grupo de roedores fue inyectado intraocularmente con 3-metiladenina (un inhibidor de la autofagia) o solución salina, en cada ojo a P12 y otro grupo a P17. Los animales se sacrificaron en P17 y P26. Retinas completas fueron teñidas con lectina GSA IB4 y montadas en flat mount a fin de analizar la presencia de neovasos y área avascular. Datos cuantitativos demuestran que la inyección en P12 disminuye el área ocupada por neovasos en la retina, aunque no favorece la revascularización. Por otro lado, cambios funcionales, morfológicos y muerte celular (TUNEL) evidenciaron que la inyección de 3-MA produjo neurodegeneración, siendo el daño más severo cuando la inyección se realizó en P12 en ambas condiciones, a pesar de que las alteraciones funcionales y estructurales fueron mayores en los ratones OIR. Estos resultados sugieren que para las células endoteliales el proceso autofágico es necesario para el desarrollo de neovasos, mientras que a nivel neuronal es esencial para la sobrevida celular.