ESTUDIO DE LOS MECANISMOS NUTRACÉUTICOS DEL ACIDO CLOROGÉNICO QUE INTERVIENEN EN LA RESISTENCIA A ESTRÉS EN CAENORHABDITIS ELEGANS.

CHIABRANDO, GUSTAVO A; CARRANZA, ANDREA V; ASÍS, RAMÓN

Córdoba

Congreso; I Congreso Científico Profesional de Córdoba; 2016

Facultad de Ciencias Químicas, UNC, UCC

Introducción: El ácido Clorogénico (ACG) es un compuesto polifenólico de demostradas propiedades benéficas. Utilizando a Caenorhabditis elegans como organismo modelo, se demostró que ACG confiere resistencia al estrés térmico (37°C). El mecanismo por el cual ACG genera resistencia, aún no está dilucidado en C elegans.Objetivos: a) Evaluar la interacción que existe entre ACG y la microbiota del tracto intestinal de C elegans.b) Reconocer los mecanismos moleculares por los cuales ACG induce resistencia a estrés térmico.Material y Métodos: Se realizaron cultivos de bacteria E coli OP50 (bacteria viable y bacteria inactivada por calor) suplementados con ACG. Luego se evaluó la resistencia a estrés térmico en poblaciones de C elegans preincubados con los homogenatos obtenidos a partir de los cultivos. Los homogenatos fueron posteriormente analizados por HPLC, para identificar los posibles compuestos formados. Para el segundo objetivo, se estudió el rol de la vía del receptor de insulina (daf-2) y del factor de transcripción inducible por hipoxia (FT HIF-1) en la actividad de ACG.Resultados: a) Sólo las poblaciones preincubadas con los homogenatos resultantes de los cultivos de bacteria viable, mostraron un incremento en la resistencia al estrés térmico.b) Gusanos de la cepa salvaje N2, preincubados con inhibidores PI3K (Wortmanina y LY294002) mostraron un incremento en la resistencia al estrés. Los inhibidores no conservaron su actividad en la mutante DAF16 (FT forkhead regulado por daf-2), pero si mantuvieron sus actividades en la mutante de HIF-1. El ACG fue activo en las mutantes DAF16 y DAF2, mientras que fue inactivo en la mutante de HIF-1.Conclusiones: Estos resultados muestran una dependencia de la actividad de ACG con la microbiota, y los análisis de HPLC indican una metabolización de ACG similar a mamíferos. En cuanto a los mecanismos moleculares, los resultados indican que la actividad ACG requiere de la vía de HIF-1 pero no la vía del receptor de insulina.