Rol de la proteína StarD7 en la infección por Chlamydia trachomatis

GENTI-RAIMONDI, SUSANA ; PANZETTA, MARÍA E.; SAKA, HÉCTOR A; FLORES MARTÍN, JÉSICA B.

Córdoba

Congreso; I Congreso Científico Profesional de Bioquímica; 2016

Universidad Nacional de Córdoba, Universidad Católica de Córdoba, Colegio de Bioquímicos de Córdoba, Federación de Bioquímicos de Córdoba, Asociación de

Introducción: Chlamydia trachomatis (Ct) es la principal causa bacteriana de infecciones de transmisión sexual y de ceguera infecciosa globalmente. Ct sobrevive intracelularmente en una vacuola o ?inclusión?, desde donde manipula la maquinaria celular para adquirir nutrientes. StarD7 es una proteína de la familia START que participa en el transporte de fosfatidilcolina (PC) en la célula hospedadora. Si bien Ct carece de la maquinaria para la síntesis de novo de PC, ésta constituye ~40% de sus fosfolípidos de membrana. Por ende, Ct adquiere PC del hospedador. Planteamos como hipótesis que Ct utiliza StarD7 para adquirir PC.Objetivos: Investigar si Ct subvierte las funciones de StarD7 para obtener PC. Material y Métodos: Se analizaron la localización y los niveles de expresión de StarD7 en células HeLa infectadas con Ct, mediante microscopía de inmunofluorescencia (IF) y ensayos de western-blot, respectivamente. Mediante RNAi, se evaluó el impacto del silenciamiento de StarD7 en la generación de progenie infecciosa. Como control se usaron células no infectadas, no tratadas o no silenciadas, según corresponda. Los resultados fueron analizados estadísticamente mediante ANOVA-Tukey.Resultados: Se observó una redistribución de StarD7 alrededor de la inclusión. Los niveles de expresión de StarD7 no se modificaron durante la infección. El silenciamiento de StarD7 se asoció a un aumento en la generación de progenie infecciosa.Conclusiones: StarD7 se relocalizó alrededor de la inclusión, sugiriendo que esta proteína puede tener un rol en la infección con Ct. Sin embargo, el silenciamiento de StarD7 no impactó negativamente en la multiplicación de Ct, indicando que esta proteína no es requerida para la adquisición del nutriente esencial PC. Por el contrario, y sorprendentemente, el silenciamiento de StarD7 condujo a una mayor generación de progenie infecciosa. Esto sugiere que el déficit de StarD7 dispara cambios en la célula hospedadora que promueven la replicación de Ct.