Repercusiones metabólicas e inflamatorias de la infección con Trypanosoma cruzi en un modelo experimental de ateroesclerosis

CANO RC; ANDRADA MC; AOKI MP; CABRAL F; PELLEGRINI AV; CARRERA-SILVA AE; GEA S

Chascomus. Buenos Aires

Jornada; XXII Reunión Científica Anual Sociedad Argentina de Protozoología; 2007

Sociedad Argentina de Protozoología

   La ateroesclerosis es multifactorial, dinámica y considerada una enfermedad inflamatoria crónica. Ha sido asociada a infecciones bacterianas y virales, pero la influencia de la infección con el parásito Trypanosoma cruzi, ha sido escasamente explorada. Nos propusimos diseñar un modelo de ateroesclerosis en ratones para investigar el rol del T. cruzi  en su desarrollo. Se usaron ratones ♂ C57BL/6, de 2 meses, divididos en 4 grupos: C, dieta estándar (3% grasas); D, dieta grasa (13% grasas); I, infección+dieta estándar e I+D, infección+dieta grasa. Los grupos I e I+D recibieron 150 parásitos-Tulahuén, vía intraperitoneal. Se evaluaron en plasma los siguientes parámetros, previo ayuno de 12h: triglicéridos (TG), colesterol (Ct) y de lipoproteínas de alta densidad (HDL-c), lipoproteínas, proteínas de fase aguda y marcadores de injuria celular: alanina y aspartato amino transferasas (ALT y AST). A los 35 días se obtuvieron corazón e hígado para estudios histológicos. Se registró el peso corporal (PC) desde el  inicio de los tratamientos y la parasitemia. Se observó un aumento significativo de TG a los 28 días en I, D e I+D vs C, siendo 4-5 veces mayores en I+D, con aumento de VLDL y disminución de HDL, sin cambios significativos en Ct, Los niveles de Ct resultaron significativos a los 3 meses en D. En I+D se observó un incremento de las fracciones proteicas α1 y α2, con disminución de albúmina vs D. Un mayor aumento de ALT y AST se detectó en I+D vs I, D y C, indicando una injuria celular más severa. En corazón, se observó un infiltrado inflamatorio marcado, numerosos nidos de amastigotes y áreas de fibrosis incipiente en I+D vs I, mientras que, en hígado, la reacción inflamatoria fue intensa, con zonas de necrosis y fuerte esteatosis mixta en  zona centrolobulillar. Nuestros resultados sugieren que en animales alimentados con una dieta rica en grasas, la infección con T. cruzi induce profundas alteraciones de lípidos/lipoproteínas, con exacerbación de la respuesta inflamatoria local y sistémica, las cuales podrían actuar sinérgicamente como factores pro-aterogénicos.