CIBICI   14215
CENTRO DE INVESTIGACION EN BIOQUIMICA CLINICA E INMUNOLOGIA
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Atenuación de los signos clínicos de la Artritis Experimental por la administración orla del polisacárido quitosano y colágeno tipo II: inducción de células regulatorias.
Autor/es:
PORPORATTO CARINA; BIANCO ISMAEL D; CORREA SILVIA G
Lugar:
Carlos Paz
Reunión:
Congreso; Congreso Nacional Bioquímico. CUBRA IX.; 2007
Institución organizadora:
Congreso Nacional Bioquímico. CUBRA IX.
Resumen:
La tolerancia oral se induce en la mucosa intestinal hacia antígenos ingeridos y previene o desvía una respuesta inflamatoria perjudicial hacia una inocua. Cuando los  antígenos son poco potentes (ej: colágeno) la tolerancia puede modularse por distintos agentes. El polisacárido Quitosano (Q) posee propiedades mucoadhesivas naturales, promueve la absorción de péptidos y proteínas y estimula la liberación de citoquinas por la mucosa intestinal. En el presente trabajo evaluamos la co-administración de Q con colágeno tipo II (CII) en la inducción de tolerancia oral. Los antígenos se co-administraron a ratas por vía oral durante cincos días pre-inmunización con CII en adyuvante de Freund completo (grupo CII:Q). Los grupos controles recibieron diluyente, CII o Q. El tratamiento indujo tolerancia en el grupo CII:Q evaluada por un menor reclutamiento celular y disminuída respuesta proliferativa y humoral al antígeno específico. Los signos clínicos de artritis fueron evidentes en todos los grupos a partir del día 13 post-inmunización, aunque en el grupo CII:Q la incidencia y el número de extremidades afectadas fueron menores. Los niveles séricos de IgG anti-CII y del isotipo inflamatorio IgG2a estuvieron significativamente disminuídos en este grupo. A nivel sistémico el grupo CII:Q  presentó una mayor proporción de células CD3+ IL-10+ con características regulatorias luego de la re-estimulación con CII. Quitosano favorece la inducción de tolerancia oral hacia un antígeno articular lo que se evidencia por la atenuación de los signos clínicos de la artritis. La reducción de anticuerpos inflamatorios y la amplificación de poblaciones regulatorias específicas podrían explicar este fenómeno.