EFECTOS DE LA PROSTATITIS AUTOINMUNE EXPERIMENTAL SOBRE LA FERTILIDAD MASCULINA

RUBEN MOTRICH; GERARDO GATTI; JUAN PABLO MACKERN OBERTI; MARIANA MACCIONI; VIRGINIA RIVERO

Buenos Aires

Congreso; V Congreso Argentino de Andrología; 2007

Sociedad Argentina de Andrología

Recientemente, reportamos la presencia de alteraciones espermáticas en pacientes con prostatitis crónica autoinmune, siendo estos resultados reproducidos en nuestro modelo animal de la misma. En el presente trabajo, nos propusimos investigar los mecanismos inmunopatogénicos involucrados en el desarrollo de la enfermedad y la relación entre prostatitis autoinmune e infertilidad masculina. Se indujo prostatitis autoinmune en ratas Wistar mediante la inyección de un extracto de antígenos prostáticos (EP) o Prostateína purificada (PSBP). Los animales controles recibieron solución salina. Animales autoinmunes y controles fueron sometidos a electroeyaculación y se obtuvieron muestras de semen, donde se analizaron parámetros de calidad espermática; y los niveles de anticuerpos anti-antígenos prostáticos, TNF-alfa, IFN-gama, ON y ROS en plasma seminal. Se evaluó la cinética y apoptosis espermática en experimentos mezcla de plasma seminal autoinmune y espermatozoides normales. Finalmente, se realizaron experimentos de apareamiento con hembras fértiles y se analizaron diversos parámetros de fertilidad. Los animales autoinmunes (EP y PSBP) evidenciaron elevados niveles de apoptosis espermática (p<0.01); de citoquinas inflamatorias (TNF-alfa e IFN-gama) (p<0.05) y de metabolitos inflamatorios (ON y ROS) (p<0.05) en semen y plasma seminal respectivamente. La respuesta autoinmune local se evidenció al detectar elevados títulos de anticuerpos anti-antígenos prostáticos en plasma seminal (p<0.05). A partir de los experimentos mezcla, se determinó que componentes del plasma seminal autoinmune gatillaban el daño observado en los espermatozoides y que citoquinas como TNF-alfa e IFN-gama estaban involucradas, disminuyendo la cinética y aumentando la apoptosis espermática. Este efecto fue revertido mediante anticuerpos neutralizantes. Hembras fecundadas por estos animales presentaron reducidos índices de fertilidad y un aumento en la perdida embrionaria/aborto pre y post-implantación uterina (p<0.01). Como conclusión, podemos afirmar que una respuesta inflamatoria generada como consecuencia de autoinmunidad hacia próstata afecta la fertilidad masculina.