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La Anfotericina B y el Fluconazol son dos potentes antifúngicos utilizados en el tratamiento de las infecciones por Candida. Durante su administración, diferentes poblaciones del huésped están también expuestas a la acción de estas drogas. Debido a sus funciones, los monocitos/ macrófagos (Mo) desempeñan un rol crucial en la respuesta inmune frente al hongo. Actualmente se considera que estas células pueden ser activadas por dos vías alternativas que promueven perfiles inmunológicos diferentes: I) Vía clásica o perfil M1 y II) Vía alterna o perfil M2. Ambas vías involucran el metabolismo del aminoácido L-arginina, sustrato común de las enzimas Oxido Nítrico Sintetasa inducible (iNOS), (Vía Clásica) y Arginasa (Vía Alterna). Durante la respuesta inmune frente a los patógenos fúngicos, el perfil M1 está asociado a procesos de resistencia, y el M2 a susceptibilidad. En este trabajo se evaluó la activación de la vía de L-arginina en la línea celular de monocitos humanos U937 desafiados con C. albicans (ATCC 36801) y expuestos a Fluconazol y Anfotericina B. A tal fin células U937 (3x105cel/ml) se incubaron con C. albicans (relación 1:5), en ausencia o presencia de ambas drogas antifúngicas. LPS (lipopolisacarido bacteriano) y PMA (Acetatomiristico de forbol) se emplearon como controles de activación; norNOHA como inhibidor de la vía de la arginasa. En las distintas condiciones se evaluó la generación de Oxido Nítrico (ON), la actividad de arginasa, la viabilidad celular (técnica de MTT) y el crecimiento del hongo (UFC). C. albicans indujo una potente actividad de arginasa (p<0,05), sin inducción de actividad de la iNOS. El agregado de norNOHA revirtió el perfil de respuesta, sin observarse producción de ON, evidenciando la independencia de ambas vías metabólicas en respuesta a este hongo. Anfotericina B y Fluconazol, en dosis inferiores a la CFM, inhibieron la actividad de arginasa en un 90 % y 78% respectivamente, evidenciando la capacidad de ambos antifúngicos de revertir la polarización de los monocitos humanos al perfil M2 provocada por el hongo. Nuestros resultados evidencian la habilidad de C. albicans de inducir un perfil de respuesta que favorece su permanencia en el hospedador y demuestran que además de su actividad directa sobre el patógeno, Anfotericina B y Fluconazol pueden ejercer un efecto adicional modulando en forma positiva la respuesta de una población inmune con funciones relevantes en la protección contra este hongo.