CIBICI   14215
CENTRO DE INVESTIGACION EN BIOQUIMICA CLINICA E INMUNOLOGIA
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Vitelogénesis y atresia folicular en los vectores de la enfermedad de Chagas: Regulación e impacto en la fisiología de le reproducción [Mesa redonda y comunicación oral]
Autor/es:
CANAVOSO LE
Lugar:
Rosario, Santa Fe.
Reunión:
Jornada; XXVI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología; 2013
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Protozoología
Resumen:
La vitelogénesis constituye un evento central en la reproducción de los insectos. En los vectores de la enfermedad de Chagas (triatominos, Hemiptera: Reduviidae) este proceso se inicia con la ingesta de la comida de sangre, induciendo la liberación de la hormona juvenil y la síntesis de proteínas precursoras del vitelo, siendo vitelogenina la más relevante en términos fisiológicos. Esta fosfo-lipoglicoproteína, caracterizada en nuestro laboratorio en el vector Dipetalogaster maxima, es captada por los ovocitos mediante endocitosis y almacenada como vitelina en compartimentos especializados o "gránulos de vitelo". Vitelina representa, junto con los lípidos, la principal reserva metabólica para sustentar el desarrollo embrionario. En los triatominos sin embargo, cuando los factores nutricionales no son adecuados y el remanente de sangre intestinal es insuficiente para estimular la vitelogénesis, el tejido ovárico experimenta cambios dando comienzo a la fase degenerativa o de atresia folicular. Desde el punto de vista fisiológico, un adecuado compromiso entre los factores que regulan el ciclo vitelogénico y la atresia permiten una exitosa ovogénesis. En este contexto, se presentarán los hallazgos obtenidos en nuestro laboratorio, dirigidos a comprender los eventos bioquímicos y celulares involucrados en el proceso de transición entre la vitelogénesis y la atresia folicular inducida por un déficit nutricional. Empleando como modelo al vector D. maxima, se mostrarán evidencias de la participación de fosfatasa ácida y catepsina D en la proteólisis temprana de vitelina en la atresia. A nivel celular, se presentarán los estudios de los mecanismos de muerte celular que operan en la instauración y progresión de la atresia, así como los ensayos in vivo que demuestran la pérdida de la competencia de los ovocitos para captar vitelogenina en correlación con los cambios en la expresión de su receptor.