Inflamación prostática en un modelo de infección por Chlamydia muridarum

SANCHEZ, L; BRESER, ML; ALTAMIRANO, A; MOTRICH, RD; RIVERO, VE

Mar del Plata

Congreso; LVII Reunión Científica de la SAIC – LX Reunión Científica de la SAI; 2012

Sociedad Argentina de Investigacion Clinica - Sociedad Argentina de Inmunologia

La inmunopatogénesis de las infecciones de tracto genital masculino por Chlamydia trachomatis es poco conocida. Previamente, demostramos que la infección por Chlamydia muridarum (Cm) en ratones NOD muestra un curso ascendente con especial tropismo por la próstata, induciendo infiltración y auto-anticuerpos. El objetivo de este trabajo fue evaluar este proceso infeccioso y sus consecuencias en una cepa no susceptible (Balb/c) al desarrollo de prostatitis autoinmune. Para ello, ratones macho fueron inoculados vía meato urinario con Cm (grupo INF) o buffer salino (grupo CONT) y se estudio el curso de la infección y la inflamación generada a lo largo de la misma. A los 30 días pos-infección (30dpi), se detectó la presencia de Cm en próstata de los animales del grupo INF demostrando un curso ascendente de la infección similar al observado en ratones NOD. Sin embargo y en discrepancia con lo observado en ratones NOD, el infiltrado presente fue menor y principalmente compuesto de células GR1+. Para determinar si el infiltrado fue sólo consecuencia de la presencia de Cm, administramos el antibiótico doxiciclina por 14 días a las dos cepas de animales a partir del día 30 pi (grupos INF+ATB, en NOD y Balb/c). Los animales fueron sacrificados a los 60 dpi observándose una reducción significativa en la cantidad de células CD45+ en próstata de ratones Balb/c del grupo INF+ATB (p≤0.001), alcanzando niveles similares al grupo Balb/c CONT. Por el contrario, ratones NOD tanto de los grupos INF como INF+ATB, evidenciaron una significativa infiltración de células CD45+, siendo éste principalmente compuesto por células CD3+, CD4+, GR1+ y otras. Estos resultados demuestran que después del tratamiento con ATB, el infiltrado inflamatorio en próstata sólo persiste en la cepa susceptible al desarrollo de prostatitis autoinmune, sugiriendo que la infección por chlamydia podría actuar como factor desencadenante de procesos autoinmunes contra próstata.