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Fasciola hepatica, helminto-trematodes, infecta un amplio rango de mamíferos, incluyendo al hombre. En estos hospedadores se localiza en canalículos biliares y libera durante su migración productos glicoproteicos con efectos inmunomodulatorios denominados antígenos de excreción-secreción (AES). En las infecciones por helmintos, los eosinófilos (Eo) representan importantes células efectoras que pueden destruir larvas de estos parásitos. No obstante, estas infecciones son enfermedades crónicas, lo cual implica que los parásitos ponen en marcha estrategias de evasión logrando sobrevivir en el hospedador. La inducción de apoptosis ha sido descripta como un mecanismo de inmunosupresión, principalmente efectuado por parásitos intracelulares. En la mediación de esta muerte celular programada se involucran diferentes vías como es la activación de proteasas tipo cisteína conocidas como caspasas. El objetivo de este trabajo fue investigar la inducción de apoptosis de Eo por los AES de F. hepatica y las vías de señalización intracelulares involucradas. Mediante citometría y microscopía se demostró que estos antígenos fueron capaces de inducir apoptosis de Eo de manera dependiente del tiempo y la concentración. A través del uso de inhibidores específicos (genisteina y estaurosporina) para diferentes vías de señalización se determinó que la apoptosis era dependiente de vías tirosina kinasas. La actividad de caspasas se analizó por colorimetría con el uso de sustratos específicos, observándose un incremento en la activación de caspasa-3 y 8. Dada la importancia del Eo como célula efectora contra helmintos su destrucción por los AES podría proveer un mecanismo de sobrevida llevado a cabo por el parásito.