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Los linfocitos (Li) B, células productoras de anticuerpos, también pueden modular la respuesta inmune a través de la secreción de citoquinas y la presentación de antígenos. Para investigar el rol de los LiB en la infección con Trypanosoma cruzi, ratones uMT (deficientes en LiB maduros) y WT fueron infectados con 10000 trypomastigotes (cepa Y-Br). Los ratones uMT infectados, a pesar de controlar la parasitemia con la misma cinética que los ratones WT infectados, presentaron mayor mortalidad. Dado que la mortalidad durante la infección aguda con T. cruzi se asocia a una respuesta inflamatoria desregulada, estudiamos el número de las células productoras de citoquinas en el bazo de ambas cepas de ratones infectados. Los ratones uMT infectados, en el pico de la parasitemia, presentan un incremento significativo (p≤0.05) de LiT CD8+IFNg+, mientras que el número de LiT CD4+IFNg+ y de células totales IFNg+ y TNF+ fue similar en ambos grupos de animales infectados, así como la concentración de IFNg en los sobrenadantes de cultivo de células esplénicas y hepáticas (órgano blanco de la infección). El número de LiT CD8+ hepáticos específicos para T. cruzi fue similar en ambas cepas de ratones, por lo tanto, la respuesta intacta de LiT CD8+ y los niveles de IFNg y TNF no explicarían la menor sobrevida de los ratones uMT infectados. De modo interesante, observamos que los ratones uMT infectados presentaron una reducción significativa del número de células esplénicas productoras de IL-17 e IL-10 (p≤0.05) identificadas como LiT CD4+IL-17+, CD8+IL-17+, células CD3-B220-IL-17+ y B220+IL-10+, respectivamente. Hay reportes y resultados del grupo que muestran el rol crítico de la IL-17 en la resistencia contra la infección con T. cruzi, por ello, hipotetizamos que los LiB podrían actuar como células regulatorias, modulando el desarrollo de células claves para la protección del hospedador.