Cambio en el fenotipo de macrófagos infiltrantes hacia un perfil M2 coincide con la expresión de Bcl-2 en miocardio durante la infección experimental con Trypanosoma cruzi.

PONCE NE; GEA S; AOKI MP

Tucuman

Congreso; LIX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2011

Sociedad Argentina de Inmunología

Durante la infección con T. cruzi los mecanismos de reparación cardíaca parecerían ser críticos para el establecimiento de la infección y la supervivencia de individuo. La inmunidad innata participa en la sobrevida de cardiomiocitos inducida por la infección. El influjo de macrófagos (Ma) al tejido infectado conlleva a la ejecución de mecanismos de defensa y reparación. El fenotipo pro-inflamatorio M1 participa en la eliminación del parásito mientras que el fenotipo M2 atenúa la respuesta inflamatoria y promueve la reparación del tejido. Estudiamos por citometría la cinética de ambas poblaciones de Ma infiltrantes y la expresión de la molécula anti-apoptótica Bcl-2 por western blot e inmunofluorescencia en el miocardio de ratones BALB/c a distintos días post-infección (dpi). Un claro predominio de Ma con perfil M1 (F4/80+ CD68+) ocurre tempranamente (4 dpi) (84±16% vs M2 16±15%, p