CIBICI   14215
CENTRO DE INVESTIGACION EN BIOQUIMICA CLINICA E INMUNOLOGIA
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Mecanismos Innatos de Respuesta a Candida albicans y Candidiasis Mucocutanea Crónica
Autor/es:
SOTOMAYOR CE
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Mesa redonda; LIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2011
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Inmunologia
Resumen:
Mecanismos Innatos de Respuesta a Candida albicans y Candidiasis Mucocutanea Crónica.
Dra. Claudia E Sotomayor. Inmunología. Departamento de Bioquímica Clínica-
Centro de Investigaciones en Bioquímica e Inmunología (CIBICI)-CONICET. Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Córdoba.
Candida albicans es un hongo pleiomorfico, habitual comensal de la piel y superficie mucosas. A diferencia de otros patógenos fúngicos, no presenta estado de vida libre en la naturaleza y en su estado saprófito se encuentra asociados su hospedador. Candida albicans es capaz de colonizar, infectar y persistir sobre diferentes barreras anatómicas primarias. El sistema inmune no permanece ignorante frente a este hongo comensal, y un fino y delicado balance entre señales pro y antiinflamatorias, es necesario para mantener en equilibrio la permanente interacción hongo-hospedador. En ella convergen complejos mecanismos de vigilancia inmunológica y sofisticadas estrategias de agresión/evasión por parte del microorganismo.
La Candidiasis Mucocutanea Cronica (CMC) es una inmunodeficiencia primaria que comprende varios subtipos, en los cuales la incapacidad del individuo para remover y controlar el crecimiento de Candida albicans determina la persistencia de las levaduras en lesiones recurrentes a nivel de la piel, uñas y superficies mucosas. Poco es lo que se conoce sobre la falla o el mecanismo preciso responsable de la mayor susceptibilidad a Candida observada en estos pacientes. En la actualidad, el rol de la inmunidad innata frente a Candida se extiende más allá de la clásica y reconocida actividad fagocìtica y microbicida llevada a cabo por las células de este sistema. Se ha establecido que células de la inmunidad innata pueden distinguir y sensar ambos morfotipos fúngicos e incluso inducir un determinado perfil de respuesta inmune adaptativa. Los macrófagos y las células epiteliales a través de la expresión del receptor innato Dectin-1, son capaces de reconocer el mayor componente de la pared de Candida, los β-glucanos. La interacción de Dectin-1 con su ligando determina la activación del complejo CARD9 (caspase-recruitmentdomain protein 9). Este evento constituye la etapa inicial en el desarrollo de la inmunidad protectiva contra este hongo, e involucra además señales dependientes de STAT3 y la inducción de Linfocitos Th17. A nivel de la célula epitelial, la IL-17 junto a la IL-22 promueven la síntesis de péptidos antimicrobianos, como las defensinas. El impacto en las fallas de los mecanismos de control en la CMC será abordado durante la presentación.