Avances en el conocimiento del efecto de las hormonas tiroideas sobre la función de las células dendríticas.

ALAMINO, VANINA; MONTESINOS, MARÍA DEL MAR; MASCANFRONI, IVÁN; GIGENA, NICOLÁS; MASINI-REPISO, ANA MARÍA; RABINOVICH, GABRIEL; PELLIZAS, CLAUDIA

San Miguel de Tucumán

Congreso; LIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología.; 2011

Sociedad Argentina de Inmunología.

Previamente demostramos que células dendríticas (DC) de ratón expresan el receptor de hormonas tiroideas beta 1 (TRβ1) y que niveles fisiológicos de la hormona tiroidea activa (triiodotironina, T3) estimulan la maduración de DC y la producción de IL-12, aumentando la capacidad aloestimulatoria de linfocitos T y direccionando la respuesta hacia un perfil Th1 (FASEB J 2008, 22:1032), lo cual involucra la activación de Akt y NFκB independiente de PI3K (JBC 2010,285:9569). Por su parte, recientemente reportamos que T3 aumenta la habilidad de DC de estimular una respuesta citotóxica antígeno-específica y la presentación cruzada de antígeno (RAEM 2010, 47:77). Los objetivos de este trabajo fueron: 1) analizar el perfil de citoquinas proinflamatorias producidas por DC estimuladas con T3 y su efecto en el balance de células T regulatorias y efectoras y 2) estudiar la capacidad de la prohormona tiroxina (T4) de reproducir los efectos de T3 en DC. Para esto, DC fueron pulsadas con T3 (5 nM) o T4 (1 nM-10 μM) durante 18 h. La producción de citoquinas fue determinada por ensayos de citometría de flujo y ELISA. La capacidad de DC de estimular esplenocitos alogénicos fue evaluada realizando cultivos mixtos linfocitarios. Una p