MODULACIÓN DE TLR2, PERFIL PRO-INFLAMATORIO Y LIPÍDICO EN UN MODELO DE ATEROSCLEROSIS EN RATONES DEFICIENTES EN TLR4 INFECTADOS CON TRYPANOSOMA CRUZI

ONOFRIO LI 1,2, AROCENA A1, CABRAL MF2, PAROLI A1, AOKI P1, CANO RC1,2, GEA S1

San Miguel de Tucumán

Congreso; LIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunolog¨ªa; 2011

La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica de la pared arterial siendo la enfermedad de Chagas la principal miocarditis mundial. Nos propusimos investigar el rol de TLR4 en estadios tempranos de la aterosclerosis y la infección con T. cruzi. Desarrollamos un modelo de inducción de un síndrome metabólico en ratones machos C57BL/6 con dieta hipergrasa. Se plantearon 4 grupos: Basal (B, 3 %grasas), Dieta (D, 13 %grasas), Infectado (I) e Infectado + Dieta (I+D), ambos inoculados con 100 parásitos/Tulahuén. Se evaluó: peso corporal (PC), expresión de TLR2 en aorta (WB), citocinas inflamatorias (ELISA), perfil lipídico y glucemia a 1 y 3 meses post-tratamiento (mpt) en ratones salvajes (WT) y TLR4KO. En todos los grupos, los KO presentaron un menor incremento de PC vs WT, excepto para I. La expresión de TLR2 en aorta fue casi nula en I e I+D de ambas cepas, incrementando sólo en D KO a 1mpt. A los 3 mpt disminuyó en D KO y aumentó en I e I+D en WT y KO vs 1mpt. IL6 en todos los grupos KO mostró menores niveles vs WT 1mpt, mientras que a 3mpt los niveles fueron similares siendo I los de mayor aumento. TNFα e INFγ mostraron mayores niveles en KO vs WT a 1mpt, mientras que a 3mpt los I e I+D KO mostraron niveles menores de TNFα y elevados de INFγ vs respectivos WT. En D KO se observó un aumento (p