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Rol de los microARNs durantela especificación y diferenciación de la cresta neural. Tomás J Steeman*, Nora BCalcaterra y Andrea MJ WeinerIBR-UNR-CONICET,Rosario, Argentina* becario delConsejo Interuniversitario Nacional 2017 (Becas Estímulo a las VocacionesCientíficas), e-mail: tomasjosesteeman@hotmail.com La cresta neural (NC) es una población transitoria de célulasmultipotentes cuya formación ocurre temprano en el desarrollo. Cuando el tuboneural se cierra, las células de la NC (NCC) sufren una transición epitelio-mesénquimapara delaminar, migrar hacia distintas regiones del embrión y diferenciarse enuna gran variedad de derivados, incluyendo células con pigmento, huesos ycartílagos de la cabeza, entre otros. Cada etapa del desarrollo de las NCC está caracterizada por laactivación transcripcional de factores de transcripción particulares yfundamentales. Dichos factores funcionan en complejas redes de regulacióngénica (GRN) junto con modificadores de cromatina y ARN no-codificantes, incluyendolncARNs y microARNs. Siendo escasa la información sobre la participación de losmicroARNs en las vías de regulación, nuestro objetivo es contribuir alconocimiento de la GRN mediada por microARNs durante el desarrollo de las NCC. Aldisminuir los niveles de dicer1 (enzimaencargada de la biosíntesis de los microARNs) en embriones mutantes de pezcebra o mediante el uso de un Morpholino específico (Morpholino-Dicer1), se afectanel patrón de pigmentación y el desarrollo craneofacial. Embriones transgénicospsox10:GFP tratados con Morpholino-Dicer1revelan un patrón diferente de las NCC precursoras de melanocitos, alcompararlos con los controles. Mediante RT-qPCR e hibridación in situ se analizaron los niveles ypatrones de expresión de Sox10, Mitfa y las enzimas melanogénicas, evidenciandouna desregulación de los mismos. Tinciones con Alcian Blue mostraron defectos enlas estructuras craneofaciales en larvas depletadas de Dicer1, posiblemente debidoa la expresión alterada del factor sox9b (medidospor RT-qPCR e hibridación in situ). Además,embriones tratados con Morpholino-Dicer1 muestran un incremento en los nivelesde apoptosis en las NCC y una sobreexpresión del gen proapoptótico BIM, el cualse sabe que está regulado por miR-17. El análisis in silico de las regiones 3?UTR de los ARNm que codifican Sox10,Mitfa y Sox9b contienen sitios de unión a microARNs conservados posiblementeinvolucrados en el control de la expresión de estos genes. El desarrollo denuevos experimentos permitirá evaluar el rol de microARNs específicos en lasGRN que gobiernan la especificación y diferenciación de las NCC.