Correlación anatomopatológica y molecular de la infección por papilomavirus humanos en mucosa laríngea.

NOCITO, ANA L.; MONTENEGRO, S; BOLATTI, ELISA; RATHGE, JUAN PABLO; RULLONI, GERMAN; CHOUHY, DIEGO; GIRI ADRIANA A

Mendoza

Otro; Curso Internacional SAP 2011; 2011

Sociedad Argentina de Patología (SAP)

INTRODUCCION: la relación entre la infección por papilomavirus humanos (HPV) y el desarrollo de lesiones anogenitales benignas y malignas está firmemente establecida. En contraste, la asociación de HPV con el desarrollo de lesiones de la mucosa oral y respiratoria sigue siendo tema de debate a pesar encontrarse tapizadas por epitelio con características similares al anogenital. OBJETIVOS: analizar la presencia y tipo de HPV en mucosa laríngea normal y con lesiones  benignas y malignas, en relación a los hallazgos anatomopatológicos. MATERIALES Y METODOS: se realizó el estudio retrospectivo en 3 controles y en 38 casos con lesiones laríngeas: 27 carcinomas pavimentosos (CaP), 1 carcinoma in situ (Cai), 4 pólipos (Po), 3 papilomas (Pa), 2 procesos inflamatorios (Pi) y 1 linfoma (L). Los casos incluían 32 hombres y 6 mujeres (edad promedio: 53 años; rango: 3-75 años), 30 de los cuales declararon hábitos de consumo de alcohol y tabaco. Los controles (edad promedio: 43 años; rango: 33-53 años) se obtuvieron de mucosa laríngea sin lesiones provenientes de estudios necrópsicos. El material para estudio histológico se procesó en la forma habitual y se realizó tinción de hematoxilina eosina. El ADN para el estudio molecular se purificó a partir de 13 biopsias en fresco y de 28 tacos de parafina. La presencia y tipo de HPV se determinó con el ensayo L1HPVPCR 16.4 desarrollado en el Area Virología que combina la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con cebadores MY09/11, hibridación líquida con sondas genérica y específicas para 16 HPV mucosos (bajo riesgo: 6, 11; alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 66, 68, 73) y detección colorimétrica. RESULTADOS: la presencia de HPV fue de 0% en los controles y de 21% (8/38) en los casos. Ningún CaP mostró alteraciones anatomopatológicas correspondientes a lesión viral aunque 4 resultaron HPV-positivos (tipos 16, 33 y sin tipificar). Todos los Pa mostraron francos coilocitos y fueron HPV-positivos (tipos 6, 11, 18, 33). No se detectó HPV por anatomía patológica o PCR en los Pi, Po y Cai. En el caso L se identificó HPV por PCR pero no correspondió a ninguno de los tipos incluidos en el L1HPVPCR 16.4. CONCLUSIONES: la concordancia obtenida entre la metodología molecular y el análisis anatomopatológico confirma el rol de la infección con ciertos tipos de HPV en el desarrollo de Pa. En contraste, el desarrollo de neoplasias malignas (Ca) podría estar relacionada a la exposición prolongada a otros factores de riesgo (alcohol y/o tabaco). Sería necesario disponer de ensayos moleculares que permitan identificar un mayor espectro de tipos de HPV para conocer la epidemiología de HPV en mucosa laríngea. Premio al mejor trabajo presentado en el Curso Internacional SAP 2011.