TNF contribuye con la transformación maligna inducida por RAC3

SOARES MACHADO M; LIRA, M C; PANELO L.C.; URTREGER A; MARINO, GABRIELA; RUBIO M. F.; ROSA, F D; ALVARADO C V; COSTAS M. A.

Buenos Aires

Congreso; XXXIII Jornadas Multidisplinarias del Instituto de Oncología Angel H. Roffo; 2018

Instituto de Oncología Angel H. Roffo

INTRODUCCIÓN Y ANTECEDENTES: RAC3 es un coactivador de receptores esteroideos y factores de transcripción, siendo un oncogén importante en el desarrollo tumoral. Trabajos previos de nuestro laboratorio, demostraron que citoquinas inflamatorias aumentan su expresión y que altos niveles de RAC3 pueden transformar células no tumorales cancer stem cells (CSC). OBJETIVO: El objetivo de este trabajo fue investigar si la citoquina inflamatoria TNF podría contribuir al efecto transformante de RAC3 preservando o aumentando las propiedades stem. MATERIALES Y MÉTODOS: Líneas celulares humanas HEK293 (riñón embrionario humano, no tumorales) o sobreexpresando RAC3 (tumorales) y otras líneas celulares tumorales (HeLa y T47D, silenciando o no RAC3) fueron estimuladas con TNF (10 ng/ml) o vehículo y se analizaron propiedades mesenquimáticas, migratorias, invasivas y señales que contribuyen al fenotipo CSC. RESULTADOS: Observamos que TNF potencia los efectos por sobreexpresión de RAC3, favoreciendo el fenotipo mesenquimático, a través de la disminución de E-cadherina (p