La inhibición prolongada de la TRH cardíaca impide el desarrollo de la HVI en SHR.

MARIANO LUIS, SCHUMAN; MARIA SILVINA, LANDA; CARLOS JOSE, PIROLA; ALVAREZ AZUCENA,; SILVIA INES, GARCIA

Buenos Aires - La Plata

Congreso; XVI Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2009

Sociedad Argentina de Hipertension Arterial

Se ha sugerido que la TRH cardiaca participa en el desarrollo de HVI sin definir su rol. Demostramos que el sistema de TRH esta hiperactivado en el VI hipertrofiada de SHR vs WKY con aumento de TRH, su mRNA (pre-TRH) y receptor. Resultados propios en células cardiacassugieren una acción promotora del daño. Para confirmarlo, inhibimos el sistema en el corazón de SHR durante su desarrollo usando RNA de interferencia (2 oligos iRNA-TRH contra pre-TRH y 2 oligos iRNA-c (control). A SHR machos (n=8/grupo) se les inyecto por vía intracardiaca iRNA-TRH o iRNA-c 40ug c/15 días a partir de 8s de edad. Se registro el peso corporal y PA en c/semana. A las 16s se decapitaron, se extrajo plasma, se peso el corazón, se midió largo hocico-ano, y se extrajo VI, VD, aurículas y séptum). El iRNA-TRH disminuyo el mRNA del pre-TRH y su contenido (p<0.03). Como hipotetizamos, el grupo SHR+iRNA-TRH no presento aumento en el índice de hipertrofia. La ausencia de hipertrofia no se debió a cambios en el peso ni a cambios en la PA que permaneció elevada en ambos grupos. El grupo SHR+iRNA-TRH presento una menor expresión de colágeno y de BNP vs las SHR i iRNA-c (p<0.03). Los estudios anatomopatológicos mostraron un espesor de la pared del VI normal en las SHR + iRNA-TRH con ausencia en la deposición de colágeno, por ende sin fibrosis con un tamaño de las fibras miociticas comparable al de WKY (p<0.05). Demostramos que la sola inhibici6n de TRH en el corazón de la SHR desde edad temprana impide el desarrollo de HVI.