IDIM   12530
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES MEDICAS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Receptores dopaminérgicos D1 reducen la expresión de NADPH-DIAFORASA en mácula densa de ratas con dieta hipersódica
Autor/es:
LUIS DI CIANO; MARIANO E IBARRA; FABIÁN LOIDL; MANUEL REY FUNES; JUAN JOSÉ LOPEZ COSTA; VERÓNICA DE LUCA SAROBE; ELVIRA ARRIZURIETA; FERNANDO R IBARRA
Lugar:
IIM Alfredo Lanari, Buenos Aires
Reunión:
Jornada; VII Jornadas Científicas del Inst Invest Med Alfredo Lanari; 2008
Resumen:
La dopamina (DA) renal y la óxido nítrico sintasa (NOS) son importantes reguladores de la hemodinamia renal y la excreción hidroelectrolìtica. Con dieta hiper sódica (HNa) aumenta la producción renal de DA y disminuye la expresión de NADPH-d en mácula densa (MD) (índice de actividad de nNOS, SAIC 2006). Este trabajo explora la vinculación entre ambos sistemas. M y M: se estudiaron 4 grupos (n=4) de ratas Wistar de 250-300 g PC. Control (C); HiperNa (HNa, NaCl 1% en agua bebida) por 5 días; C+SCH 23390 (CS), bloqueante específico de receptores D1, 1 mg/kg 3 dosis sc dos días finales y HNa+SCH 23390 (HNaS). R (X±ES, ajustados por 100g PC): C, DA urinaria (UDAV) 569±60 ng/d; diuresis (V) 3.83±0.24 ml/d; UNa+V 0.1±0.009 mEq/d;  filtrado glomerular (FG) 0.60±0.08 ml/min; flujo plasmático renal (FPR) 2.37±0.28 ml/min; FF 0.23±0.01; NADPH-d en MD 44.9±1.99 UDO, nNOS en MD 50±2 UDO, tensión sistólica (TAS) 104±5 mmHg. En HNa UDAV 1162±170 (p<0.05), V 8.33±1.95 (p<0.05), Una+V 2.53±0.28 (p<0.01), FG 0.46±0.04, FPR 2.13±0.3, FF 0.21±0.02, NADPH-d 24.76±1.55 (p<0.01), nNOS sin cambios, TAS 103.5±4.9. En tratamiento con SCH, HNaS: V y UNAV disminuyeron 50% vs HNa (p<0.01), el FG, FPR y FF aumentaron a 0.78±0.06, 2.93±0.21 y 0.29±0.02, respec (todos p<0.05 vs HNa) NADPH-d 49.27±1.92 (p<0.01 vs HNa), nNOS sin cambios y TAS  93.05±7.97.En CS disminuyó UNaV a 0.05±0.05. Conclusión: en dieta hiperNa la DA renal cumpliría un doble rol aumentando la excreción hidroelectrolítica y disminuyendo la actividad de nNOS en MD mediante receptores D1. Así regula el feedback tubuloglomerular y la hemodinamia renal.