La TRH induce la expresión de TGFβ y colágenos I y III en la línea celular de fibroblastos NIH 3T3: posible mediadora del efecto fibrótico de AII

PERES DIAZ, LUDMILA; AISICOVICH, MAIA; LANDA, MARIA SILVINA; SCHUMAN, MARIANO LUIS; GARCIA, SILVIA INES

Mar del Plata

Congreso; LX Reunión de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2015

Con experimentos ?in vivo? demostramos que la TRH cardíaca (TRHc) participa de los procesos desencadenantes de la hipertrofia cardiaca como la hipertrofia, la apoptosis y marcadamente en la fibrosis (Schuman y col 2011;2014). Hipotetizamos que la TRH debía actuar directamente sobre los fibroblastos cardíacos. Estas células poseen receptores para el tripeptido y son responsables de la fibrosis a través de la expresión de colágenos y la consecuente expansión de la MEC. Como aproximación utilizamos la línea celular de fibroblastos de ratón NIH3T3. Luego de 24 hs sin suero, el cultivo se estimuló con TRH (1 y 10 uM) durante 24 y 48 h, tiempo en los cuales un grupo de placas (n=8) se levantaron para extraer el RNA y cuantificar genes (TGFβ, col I y III, MMP 9y3) por PCR en tiempo real (syber green como fluoróforo intercalante). En otro grupo de placas (n=4) se cuantificaron las proteínas por inmunofluorescencia. También evaluamos el tamaño celular en las distintas condiciones. Observamos un aumento significativo de la expresión de TGFβ en ambas concentraciones de TRH a las 24 h (P