REMODELAMIENTO VASCULAR Y RENAL EN ETAPAS TEMPRANAS DE POLIQUISTOSIS RENAL AUTOSÓMICA DOMINANTE

AZURMENDI PJ 1, FRAGA AF 1, GALAN FM 1, KOTLIAR K 2, ARRIZURIETA EE 1, VALDEZ MG 1, FORCADA PJ 2, SANTELHA STEFAN JS 1, MARTIN RS 1, 2

Instituto de Investigaciones Médicas Alfredo Lanari

Jornada; VI Jornadas Científicas del Instituto de Investigaciones Médicas Alfredo Lanari; 2007

Asociación de Profesionales

REMODELAMIENTO VASCULAR Y RENAL EN ETAPAS TEMPRANAS DE POLIQUISTOSIS RENAL AUTOSÓMICA DOMINANTE Azurmendi PJ 1, Fraga AF 1, Galan FM 1, Kotliar K 2, Arrizurieta EE 1, Valdez MG 1, Forcada PJ 2, Santelha Stefan JS 1, Martin RS 1, 2 1 Lab Riñón Experimental IIM A. Lanari, UBA-CONICET; 2 Dep. Med. Interna, CAS, Universidad Austral. La principal causa de morbi-mortalidad en Poliquistosis Renal Autosómica Dominante (ADPKD) es la presencia de eventos cardiovasculares, aunque existe poca información en períodos subclínicos. Hemos observado que leves incrementos en la excreción de albúmina (ACR > 6.8 mg/gCr) correlacionan con los de proteína quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1), evidenciando remodelamiento renal en pacientes jóvenes con función renal normal, independientemente de la hipertensión. Es por ello que evaluamos posibles alteraciones vasculares tempranas y su asociación con marcadores de inflamación/fibrosis sistémica y remodelamiento renal en ADPKD. Estudiamos 48 pacientes ADPKD y 21 controles apareados por edad. Se determinó: espesor de la intima-media carotídea (IMT), relajación vascular endotelio-dependiente (EDVR) y velocidad de onda de pulso aórtica (Ao-PWV) como índices de alteraciones vasculares subclínicas; MCP-1 y factor transformante del crecimiento beta (TGF-β) plasmáticos como marcadores de activación inflamatoria y fibrótica sistémica, respectivamente. IMT fué 0.51 ± 0.08 mm en ADPKD y 0.44 ± 0.07 en C (p<0.005), mostrando la misma diferencia aún en un subset de 28 ADPKD normotensos (p<0.005). IMT fue también superior en ADPKD con ACR mayor a C vs ADPKD con ACR no diferente a C (p<0.005), aún en normotensos (p<0.005). EDVR, Ao-PWV, MCP-1 y TGF-β plasmáticos fueron similares en ADPKD y C, independientemente de la presión arterial y del valor de ACR. Los resultados sugieren que ADPKD temprana presenta alteraciones vasculares preclínicas asociadas al remodelamiento renal ya descripto, sin activación inflamatoria/fibrótica sistémica evidente, aún en ausencia de hipertensión arterial. Por lo tanto, la excreción de albúmina podría ser un marcador accesible y precoz de estos procesos.