- la TRH diencefalica participa en el efecto presor de la leptina en ratones OB/OB

BURGUEÑO, ADRIANA LAURA; SCHUMAN, MARIANO LUIS; LANDA, MARIA SILVINA; JULIETA CARABELLI; ALVAREZ, AZUCENA LAURA; GARCIA , SILVIA INES; PIROLA, CARLOS JOSE

Mar del Plata

Congreso; Sociedad Argentina de Investigacion Clinica; 2006

La TRH diencefalica participa en el efecto presor de la Leptina en ratones ob/ob Adriana L. Burgueño, Mariano L. Schuman, Julieta Carabelli, Maria S. Landa, Azucena L. Alvarez, Silvia I. García y Carlos J. Pirola.   La leptina es una hormona producida en los adipocitos, directamente relacionada con la ingesta y el peso corporal. Ejerce su accion sobre el  hipotalamo regulando la liberación y síntesis de diversos peptidos anorexigenos. Así demostramos que en ratas obesas la leptina produce un aumento de TRH diencefálica que es la responsable de su efecto presor modulando el sistema simpático. Los ratones ob/ob carecen de leptina funcional circulante por lo que no poseen saciedad, lo que los hace obesos y presentan una presión arterial (PA) menor que sus controles acompañada de una disminución del tono simpático. Así hipotetizamos que la disminución de presión en estos ratones deberia acompañarse por un bajo contenido de TRHd y que la sustitución de la leptina deberian llevar a un aumento de TRHd con aumento de la PA en este modelo. Inyectamos leptina recombinante de raton (10 ug /12 hs) en forma subcutanea durante 3 dias. Los ratones ob/ob tratados con leptina a las 48 hs redujeron su ingesta (3.85+/-0.65 vs basal: 5.57+/- 0.45; n=5 p<0.001), por lo cual a las 72 hs se observó una  disminución significativa del peso corporal (63.22+/-11.34 vs basal: 64.93+/-12.22; p <0.04). A favor de nuestra hipótesis, los ratones ob/ob que recibieron leptina tambien mostraron un aumento de la PAS a las 24 y 72 hs luego del inicio del tratamiento con respecto al grupo ob/ob tratado con salina (24hs: 112.89+/-29.77 vs 101.20+/-23.38; 72 hs: 106.6+/-22.40 vs 102.63+/-4.65; p<0.04) que se vió acompañado por un aumento del contenido disminuido de TRHd alcanzando los mismos valores que el grupo control (ob/ob salina:386+/-62, ob/ob+lep: 772+/-63, c57: 648+/-72 p<0.03 vs ob/ob salina). En base a los resultados, proponemos a la TRHd como mediadora del efecto hipertensor de la leptina contribuyendo a la fuerte asociación entre hipertensión y obesidad.