 Péptido similar a glucagon tipo 1 (GLP-1) en el control central del peso corporal.

BURGUEÑO A.L.; CARABELLI, J; FERNÁNDEZ GIANOTTI T.; GONZALES MANSILLA NL; SOOKOIAN S.; PIROLA C.J.

Mar del Plata

Congreso; LVI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica - Reunión Sociedad Argentina de Fisiología 2011 - II Congreso Nacional AACYTAL - IV Reunión Científica Regional por el Bienestar del Animal del Laboratorio y el Progreso de la Ciencia; 2011

Sociedad Argentina de Investigacion Clinica

Glp1 regula la glucemia y la ingesta de alimento. Nos propusimos estudiar si Glp1 y la leptina comparten la misma vía de regulación del balance energético. Ayunamos ratas wistar de 20 semanas por 72hs y les administramos en forma subcutánea leptina (Lep:10ug/rata), exenatide, un análogo estable de Glp1 (Exe:5ug/rata) o vehículo (V: PBS+BSA1%) cada 12hs (n=8/grupo). Las ratas tratadas con V presentaron una notoria disminución del peso corporal (PC :p<0.005), el peso del tejido adiposo visceral (PTA:p<0.02), la glucemia (p<0.00001) y la leptina plasmática (p<0.0000004) vs el control sin ayunar (C). Observamos que el ayuno provocó una disminución en el nivel de expresión diencefálica del receptor de Glp1 (Glp1r) (p<0.0002 vs C) y en la isoforma larga del receptor de leptina (ObRb) (p<0.05 vs C). Tanto la lep como el exe provocaron algunas respuestas similares (aunque de distinta magnitud) en los parámetros estudiados, como por ej: disminuyeron la presión arterial (PA: Lep: p<0.02 y Exe: p<0.00005 vs V), aumentaron la glucemia (Lep: p<0.001 y Exe: p<0.000001 vs V), aumentaron los niveles de expresión del gen de proopiomelanocortina (Pomc, precursor de a-MSH) a nivel central (Lep: p<0.01 y Exe: p<0.02 vs V) y no tuvieron efecto sobre la expresión de ObRb. En cambio, solo la Lep produjo un aumento de la expresión de Glp1r a nivel central (p<0.04 vs V). Además la relación PTA/PC correlacionó negativamente con la expresión de Glp1r (R=-0,51 p<0,008) y de Trh (R=-0.53 p<0,04). De estos resultados puede inferirse que, sobre algunos de los parámetros estudiados, ambas hormonas producen un efecto similar pudiendo proponerse que estarían involucradas en la misma vía regulatoria y postulamos que los efectos de Glp1 a nivel central podrían deberse a la activación del sistema simpático por TRH.