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La metilación del ADN juega un papel crítico en cuanto a la regulación de la transcripción. Su aumento, principalmente en las zonas promotoras de genes, genera una reducción o bloqueo de la transcripción en pacientes con diferentes tipos de cáncer. Se ha encontrado que, ciertos genes supresores de tumores se encuentran hipermetilados (inactivos). Esto podría ser un factor que lleve al progreso o malignidad de la enfermedad. En este trabajo proponemos estudiar el perfil de metilación en dos genes reguladores del ciclo celular en la fase G1: CDKN2B (p15INKb) y CDNK2A (p16INKa) en 30 pacientes con Leucemia Mieloide Aguda y Leucemia Mieloide Crónica (16 LMA y 14LMC) y 30 controles mediante la técnica de PCR específica de metilación, MSP, con previo tratamiento del ADN con bisulfito de sodio, para la conversión de las citosinas no metiladas en uracilo. Se han encontrado correlaciones significativas, mediante el test de Fisher, respecto al estado de metilación de los pacientes, en comparación a los controles, en el promotor del gen p16 (p < 0,001), observándose metilación en el 37% (8 metilados + 3 hemimetilados) de los pacientes analizados. En el caso del gen p15, se encontró metilación solamente en uno de los pacientes analizados (resultados no significativos). Con respecto a los controles, ninguno presentaba metilación en los promotores de ninguno de los dos genes. Si se toman en cuenta a ambos genes como un solo grupo (reguladores del ciclo celular) se observan resultados significativos en cuanto al estado de metilación en los promotores de dichos genes en los pacientes (p < 0,001). Estos resultados sugieren que la metilación y la consecuente inactivación de los promotores de genes reguladores del ciclo celular en la fase G1, podrían generar que células con mutaciones o daño en su ADN ingresen a la fase S de dicho ciclo, y esto podría contribuir a la generación de un microambiente que favorezca al desarrollo o malignidad de la enfermedad en estudio.