IDEHU   05542
INSTITUTO DE ESTUDIOS DE LA INMUNIDAD HUMORAL PROF. RICARDO A. MARGNI
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Las lipoproteínas de Brucella abortus promueven la activación de células endoteliales.
Autor/es:
J BREGANTE; P BARRIONUEVO; MV DELPINO; GH GIAMBARTOLOMEI
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LVII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Inmunología.; 2009
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Inmunología (SAI)
Resumen:
La brucelosis es una zoonosis causada por bacterias del género Brucella. Se caracteriza por inflamación tisular, la cual es acompañada por un característico infiltrado leucocitario a través del endotelio vascular. En este trabajo investigamos la capacidad de B. abortus y sus componentes de activar células endoteliales vasculares. Para esto, incubamos cultivos primarios de células endoteliales provenientes de venas de cordón umbilical (HUVEC) con B. abortus. La bacteria fue capaz de infectar HUVEC e indujo de manera dosis-dependiente el aumento de la expresión de CD54, CD106 y CD62 E, y la producción de IL-8 e IL-6, respuestas características de la activación del endotelio. Para determinar el componente bacteriano responsable de dicha activación evaluamos la capacidad del LPS y las lipoproteínas de B. abortus de modular la expresión de las moléculas de adhesión y la producción de IL-8 e IL-6. El LPS de B. abortus fue incapaz de mediar la activación de las células endoteliales en el rango de concentraciones utilizado. Por el contrario, la proteína L-Omp19 (utilizada como modelo de lipoproteína de Brucella) indujo el aumento de la expresión de CD54, CD106 y CD62 E, y la producción de IL-8 e IL-6, de manera dosis-dependiente. Dicha capacidad de activación residió en el dominio lipídico de la proteína, ya que la versión no lipidada de la misma fue incapaz de inducir estos cambios. Estos resultados demuestran que las lipoproteínas de Brucella son capaces de inducir la activación de células endoteliales y proponen a estas moléculas como factores cruciales en la patogénesis de la inflamación en brucelosis.