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Durante la infección intestinal con el parásito (P) Trichinella spiralis se demostró una precoz respuesta inflamatoria pulmonar con marcada infiltración de eosinófilos y mastocitos. Las moléculas que median esta respuesta son desconocidas. Nuestro objetivo fue a-estudiar la cinética de aparición de citoquinas (Ck) y quemokinas (Qk) involucradas en el proceso en el parénquima pulmonar; b- realizar el recuento de eosinófilos y mastocitos y determinar histológicamente la ubicación. Homogenatos pulmonares de ratas Wistar infectadas (n=32) obtenidos por la técnica de perfusión-extracción (PERFEXT) fueron obtenidos a los días 0, 1, 2, 3, 6 y 13 post infección (dpi) para la determinación de los niveles de IFNγ, TNFa, IL-4, IL-10, CCL11 mediante ELISA e IL-5, IL-13, IL-12 y CCL28 mediante inmunoelectrotransferencia y posterior densitometría. β-actina fue revelada en paralelo. Se realizó el recuento celular en cortes histológicos con tinciones selectivas para eosinófilos (técnica de LUNA) y mastocitos (Azul de Toluidina). Resultados: TNFa y CCL28 se hallaron elevados desde el 1-3; IFNγ e IL-13 desde el 1-6 dpi; IL-4 y CCL11 desde 1-13 dpi e IL-5 aumentó a partir del 3 dpi. IL-10 e IL-12 no fueron significativamente diferentes de animales controles. El infiltrado celular se encontró elevado desde 1 dpi con máximos niveles al 13 dpi con una distribución no homogénea. Estos resultados demuestran que la infección intestinal parasitaria induce una señal en el pulmón con una etapa inicial de tipo innata y presencia de CCL28, CCL11, Ck proinflamatorias e importante reclutamiento celular, una secundaria, de perfil mixto Th1-Th2, con aparición de IL-5 y una final, coincidente con la presencia del estadio migrante del P en el pulmón, modulada hacia Th2 con predominio de IL-4, CCL11 y máximos niveles de infiltración celular. La simultanea presencia de CCL11, CCL28 e IL-4 explica el temprano reclutamiento celular particularmente de mastocitos y eosinófilos.