IDEHU   05542
INSTITUTO DE ESTUDIOS DE LA INMUNIDAD HUMORAL PROF. RICARDO A. MARGNI
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
La respuesta inflamatoria en la hipertensión arterial: evaluación de los efectos beneficiosos del péptido natriurético tipo C a nivel cardiovascular
Autor/es:
CANIFFI, C; PRENTKI, E; BOUCHET, G; GONZÁLEZ MAGLIO, D; TOBLLI, J; ARRANZ, C
Reunión:
Congreso; XXII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2015
Resumen:
Numerososestudios muestran que la expresión y la liberación de citoquinas inflamatorias,como la interleuquina (IL)-6 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), seencuentran aumentadas en la hipertensión arterial (HTA), incluso en los sitiosde injuria a nivel cardiovascular. Por otra parte, el TNF-α y la IL-1 tambiénestimulan la liberación de péptido natriurético tipo C (CNP), mostrando unpotencial papel de este péptido como modulador del proceso inflamatorio.Por lotanto, el objetivo de este trabajo fue estudiar los efectos de la administracióncrónica de CNP sobre la expresión de citoquinas pro-inflamatorias en la arteriaaorta (Ao) y el ventrículo izquierdo (VI) de ratas espontáneamente hipertensas(SHR) jóvenes adultas.Materialesy métodos: SHR de 12semanas de edad, recibieron infusión de CNP (0,75 μg/hora) o soluciónfisiológica (SF, 0,25 μl/hora) durante 14 días mediante la implantación debombas osmóticas subcutáneas. Al finalizar el período experimental se midió lapresión arterial sistólica (método tail-cuff, PAS, mmHg) y se obtuvieronmuestras de orina de 24 horas y plasma para determinar la diuresis(ml/24hs.100g peso corporal) y el clearance de creatinina (Cl creatinina,ml/min.100g peso corporal). Los animales fueron sacrificados y se extrajo la Aopara determinar: IL-6 y TNF-α por inmunohistoquímica (IHQ, % área tenida).También se extrajo el VI y se determinó: IL-6 y TNF-α (IHQ, % área teñida;ELISA, pg/mg proteína). Análisis estadístico: test de Student para comparaciónentre dos grupos.Resultados:Losresultados se expresan como media ± ESM, en este orden: SHR-SF vs SHR-CNP. PAS:175±3 vs 159±5*; Cl creatinina: 0,593±0,027 vs 0,543±0,025; IL-6 Ao (IHQ):19,2±0,8 vs 3,4±0,6*; TNF-α Ao (IHQ): 18,5±0,9 vs 4,4±0,7*; IL-6 VI (IHQ):19,4±2,7 vs 2,1±0,7*; TNF-α VI (IHQ): 15,7±3,4 vs 1,5±0,9*; IL-6 VI (ELISA):100,1±6,2 vs 91,0±11; TNF-α VI (ELISA): 7,65±0,80 vs 4,32±0,19*. Se utilizó n=6ratas por grupo; excepto en TNF-α VI (ELISA) n=3 ratas por grupo. * p < 0,01vs SHR-SF. Conclusiones:El CNPdisminuye la expresión de marcadores pro-inflamatorios, tanto en aorta como enventrículo izquierdo en las SHR, demostrando que, además de sus conocidosefectos vasodilatadores, el CNP podría actuar sobre la injuria que representala HTA, no sólo disminuyendo la PAS sino también atenuando los efectosdeletéreos de la misma, a través de la disminución de los procesosinflamatorios a nivel cardiovascular.