IDEHU   05542
INSTITUTO DE ESTUDIOS DE LA INMUNIDAD HUMORAL PROF. RICARDO A. MARGNI
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Mecanismos de protección de la estimulación vagal pre-isquémica y post-isquémica en la injuria por isquemia y reperfusión miocárdica en ratones
Autor/es:
KELLY, J; BUCHHOLZ, B; MUÑOZ, M; BERNATENÉ, E; MÉNDEZ DIODATI, N; GONZÁLEZ MAGLIO, D; DOMINICI, F; GELPI, R
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC). Reunión anual de la Socidad Argentina de Fisiología (SAFIS); 2015
Resumen:
Seconocen efectos protectores de la estimulación vagal (EV)prolongada en lacardiopatía isquémica, siendo poco conocidos los efectos de laEV breve antes dela isquemia o en la reperfusión. El objetivo fue estudiar losefectos ymecanismos de protección de la EV aplicada selectivamente antes de laisquemia(EVp) y en el inicio de la reperfusión (EVr). En ratones FVB machos serealizóuna isquemia miocárdica regional de 30 min y 2 horas de reperfusión sinEV (I/R,n=8); con EVp por 10 min (n=8); con EVp y bloqueo muscarínico conatropina (Atr)(n=8); con EVp y bloqueo nicotínico α7 con metilicaconitina(MLA) (n=8).También, se estudiaron los efectos de la EVr (n=9); con Atr (n=8);con MLA(n=8); y con el bloqueante de la JAK2, AG490 (n=6). Para evaluarlaparticipación de la vía colinérgica antiinflamatoria del bazo en laprotección,se realizó EVr con sección vagal abdominal dorsal (n=7) yesplenectomía (Esp)(n=7). Por cateterismo se midió la función ventricularizquierda. Se midió elárea de riesgo con azul de Evans y el área de infarto conTTC. A los 5 min deEV la FC disminuyó un 10% respecto al basal tanto en elgrupo EVp como EVr;siendo bloqueados estos efectos con Atr. Se observó undeterioro de la funciónventricular con la isquemia, sin diferencias entre losgrupos. Tanto la EVp(44±3%) como la EVr (40±2%) redujeron el tamaño del infartorespecto al grupoI/R (59±3%) (p<0,05). La protección de la EVp fue bloqueadapor la Atr(56±2%) (p<0,05), pero no por el MLA (44±3%). En cambio, laprotección de laEVr no fue bloqueada por la Atr (39±2%), pero si por el MLA(60±3%) (p<0,05)y por el AG490 (53±2%) (p<0,05). Además, ni ladenervación del bazo, ni laEsp revirtieron la protección de la EVr (42±4% y42±3%, respectivamente). Enconclusión, la EVp reduce el tamaño del infarto porvía muscarínica. En cambio,la EVr protege por activación nicotínica de la víade la JAK2, pero podría serindependiente de la vía colinérgica antiinflamatoriasistémica.