IDEHU   05542
INSTITUTO DE ESTUDIOS DE LA INMUNIDAD HUMORAL PROF. RICARDO A. MARGNI
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
IL-6 in reproduction
Autor/es:
GUTIERREZ G; JUNOVICH G; DUBINSKY V; GENTILE T
Lugar:
Rio de Janeiro, Brasil
Reunión:
Simposio; Satellite symposium on Reproductive Immunology.; 2007
Institución organizadora:
Universidad de Sao Paulo
Resumen:
IL-6 y su rol en la prevenci¨®n del aborto IL-6 como un factor involucrado en la prevenci¨®n del aborto recurrente (Kelvin J y cols(8).,.  Esta citoquina ha sido hasta hoy muy controvertida en su clasificaci¨®n como Th1 o Th2. Esta controversia est¨¢ basada en que la misma mol¨¦cula puede presentar ambas caracter¨ªsticas dependiendo de la dosis, la fuente celular y la etapa gestacional estudiada (Jauniaux E, 1996). Se ha demostrado que es necesaria en la implantaci¨®n, y su deficiencia en la etapa de vascularizaci¨®n est¨¢ asociada a aborto recurrente, pero hacia el final del embarazo est¨¢ involucrada en el proceso proinflamatorio del trabajo pre-parto (Agarwal R, 2000; Schwab G,1991). Hoy en d¨ªa se considera que la presencia de IL-6 desplaza la balanza Th1/Th2 hacia una respuesta Th2 (Diehl S, 2002). Teniendo en cuenta que  se ha demostrado recientemente que el tratamiento in vitro con  Vitamina E es capaz de disminuir la producci¨®n de citoquinas inflamatorias como la IL-12 y el IFN-¦Ã (Tan P.H, 2005), y considerando que la deficiencia de IL-6 por las placentas de la cruza murina abortadora CBA/j x DBA/2 ha sido asociada al alto ¨ªndice de resorci¨®n que presentan estas hembras, hemos evaluado el efecto del tratamiento sobre los niveles de producci¨®n de IL-6. Los resultados obtenidos demostraron que el tratamiento in vivo y protector sobre el aborto, fue tambi¨¦n capaz de incrementar significativamente la s¨ªntesis in vivo de IL-6 placentaria. Considerando que se ha demostrado que la IL-6 es una citoquina que modula la transici¨®n de la respuesta Th1 hacia Th2, promoviendo la producci¨®n de IL-4 y diferenciaci¨®n de Th2, e inhibiendo la producci¨®n de IFN-¦Ã  y la diferenciaci¨®n de Th1 (Diehl S, 2002), hemos postulado que la IL-6 en nuestro modelo de estudio estar¨ªa regulando el final del predominio inflamatorio de la ventana implantatoria para favorecer la angiog¨¦nesis placentaria. La deficiencia de IL-6 que presentan las placentas del modelo abortador ser¨ªa en parte la causa de un inapropiado control que lleva a una inflamaci¨®n exacerbada que deriva en una inadecuada angiog¨¦nesis y que conduce a la muerte fetal por isquemia en el momento en que deb¨ªa producirse el establecimiento de una adecuada circulaci¨®n.