Trichinellosis y embarazo: Rol de la progesterona y liberación de factores helmintocitotóxicos.

NUÑEZ GG, COSTANTINO SN, GENTILE T, STIVALE D AND VENTURIELLO SM

Isla de Margarita, Venezuela

Congreso; XVIII Congreso Latinoamericano de Parasitología.; 2007

Federación Latinoamericana de Parasitología (FLAP)

En trabajos previos demostramos que en la trichinellosis murina existe un incremento en la citotoxicidad contra la larva recién nacida (LRN) de Trichinella spiralis de sueros y leucocitos de ratas preñadas lo que conduce a una menor susceptibilidad a la infección siendo uno de los factores responsables de este efecto la progesterona (P4). El objetivo de este fue analizar en trichinellosis durante el embarazo, el rol de la P4 en la muerte de la LRN. Asimismo, se llevó a cabo la detección de la proteína catiónica del eosinófilo (PCE) como uno de los factores helmintotóxicos liberados. Leucocitos de mujeres no embarazadas no infectadas se incubaron con LRN y sueros de mujeres embarazadas no infectadas (SENI) (n:10) o infectadas (SEI) (n:4) o P4 en presencia o ausencia del antagonista de la progesterona mefipristona (RU486). Luego de 20 h de cultivo se evaluó el porcentaje de muerte de las LRN. Como controles positivo y negativo se utilizaron un suero citotóxico de referencia (SC), conteniendo anticuerpos anti-LRN, o un suero no inmune (SNI) respectivamente. Los niveles de PCE liberados en los ensayos de citotoxicidad fueron determinados por ELISA y expresados como DPCE = [PCE sérica – PCE post ensayo de citotoxicidad]. Los SENI y los SEI indujeron la muerte del parásito en forma anticuerpo independiente (18,7±2,4% y 31±8,6%). Esta muerte fue inhibida por RU486 en ambos grupos (2,6±1,2% y 9,7±8,2%). Los porcentajes de muerte inducida por el SC y el SNI fueron 64.9±8.3% y 6.3±2.4% respectivamente. No se encontró correlación entre el porcentaje de muerte inducido por los SEI y SENI y la concentración de progesterona sérica (40,1±15,2 ng/ml, r2: 0,16). La P4 actuó sobre los leucocitos para mediar la destrucción de la LRN (22,3±0,7% vs SNI, 10,5±0,14%) sólo a la concentración de 200 ng/ml de P4. Esta muerte fue inhibida por RU486 (10±3,1%). Los leucocitos fueron capaces de liberar PCE en presencia de SEI o de SENI sin encontrarse diferencias significativas entre ambos grupos de sueros (5,1±2,6 ng/ml vs 5,9±5,1 ng/ml). El SC control y la P4 indujeron la liberación de 39,5±6,4 ng/ml y 3,5 ng/ml de PCE respectivamente. Los resultados permiten concluir que, la P4 es capaz de inducir la activación leucocitaria involucrada en la destrucción de la LRN y la liberación de la PCE. Este efecto se traduciría en una menor carga parasitaria y por lo tanto en una menor cantidad de síntomas clínicos de la parasitosis durante el embarazo, fenómeno observado en las pacientes estudiadas.