IDEHU 05542
INSTITUTO DE ESTUDIOS DE LA INMUNIDAD HUMORAL PROF. RICARDO A. MARGNI
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Rol del déficit de galectina 3 sobre la evolución del infarto de miocardio experimental en ratones.
Autor/es:
CASSAGLIA P; GONZALEZ GE; FERNÁNDEZ MARISA MARIEL; NOLI TRUANT, SOFIA; WILENSKY L; VOLBERG V; MALCHIODI EMILIO LUIS; CELINA MORALES C; GELPI RJ
Lugar:
Mar del Plata, Buenos Aires.
Reunión:
Congreso; LVIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2013
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
Objetivo: Galectina 3 (Gal3) es una b-galactosidasa unida
a lectina ampliamente expresada en el sistema inmune y otros
tejidos. Sin embargo, no es conocido el rol de la Gal-3 en el
remodelamiento (RV) y la función ventricular post-infarto de
miocardio (IM). Hipotetizamos que el déficit de Gal-3 empeora el
remodelamiento y la función ventricular luego del IM en ratones.
Métodos: Ratones C57 y Gal3KO fueron sometidos a la ligadura
permanente de la arteria coronaria o sham y divididos en 4 grupos:
1) C57 Sham; 2) Gal3KO Sham; 3) C57+IM; y 4) Gal3KO+IM. A los
7 días, se realizó ecocardiografía y luego se realizó la eutanasia.
TIM: tamaño de infarto;Pa, PC y PP: peso del animal, corazón y pulmón respectivamente; DSVI y DDVI: diametro sistólico y diastólico de VI; FAC: fracción de acortamiento.
Conclusión: El déficit de Gal-3 aumentó el TIM, la dilatación ventricular y la hipertrofia cardiaca. Si bien estos resultadso son preliminares, y algunos no alcanzan la significación estadística, sugieren que el déficit de Gal-3 exacerba la disfunción sistólica y el RV adverso a los 7 días post-IM.
